viernes, 19 de marzo de 2010

ESCOLIOSIS

Escoliosis
Monserrat Pez Villa R1P 19/03/10

Desviación lateral de la columna vertebral, asociada a rotación de los cuerpos vertebrales y alteración estructural de ellos. La desviación lateral debe tener una magnitud mínima de 10°. 5%de la población tiene 5° de desviasión lateral, lo que se considera normal.
La escoliosis se observa con frecuencia entre los 10 y 14 años y se inicia después de los 8 años, mayoritariamente en las mujeres en una relación de 6 ó 7 a 1 con respecto a los hombres.

CLASIFICACION
Etiológico
• Escoliosis idiopática: es la escoliosis sin una causa conocida: 70%. Casi nunca existe el síntoma dolor. El motivo de consulta más habitual es la deformidad del tórax y la asimetría del talle.
• Congénita: existe una malformación congénita en las vértebras (hemivértebra, barras vertebrales, etc.).
• Neuromusculares: la causa más conocida es la poliomielitis, que actualmente está en franca disminución.0
• Escoliosis de la neurofibromatosis.

Según grado de rigidez y estructuración de las curvas
Escoliosis funcionales
En este caso las alteraciones estructurales de partes blandas (ligamentos) y óseas de la columna están ausentes, conservando la anatomía y la función normal.
La más frecuente de este tipo es la que se produce por diferencia de longitud de los miembros enfermos.
Especialmente la elasticidad de las partes blandas está conservada, lo que se traduce en que las curvas pueden ser corregidas en forma voluntaria por el paciente, con un esfuerzo muscular de inclinación lateral, hacia la convexidad en forma transitoria o definitiva, corrigiendo la causa que la produce (asimetría de extremidades inferiores, posición antiálgica, hernia del núcleo pulposo, histeria, etc.).
Escoliosis estructurales
Son aquellas en que la columna ha sufrido alteraciones anatómicas en alguno de sus componentes, o en su conjunto, de carácter definitivo o no corregible voluntariamente por el paciente.
Así, a la inclinación lateral se agrega rotación axial de los cuerpos vertebrales, traduciéndose en gibas costales que pueden ser leves o avanzadas, de acuerdo al grado de rotación de las vértebras.
Hay acuñamiento de los cuerpos vertebrales, retracción de partes blandas en especial a nivel del ápice de la curva, lo que hace que este tipo de curvas sea muy poco corregible voluntariamente por parte del paciente.
Otra característica de estas escoliosis estructuradas es que son progresivas y aumentan a gran velocidad durante el período de crecimiento, para disminuir, pero sin dejar de progresar, una vez alcanzada la maduración ósea. Son las escoliosis verdaderas.

Examen físico
Este se hace con el paciente desnudo, con el objeto que la observación sea completa.
El examen se hace con el paciente de pie, sentado y acostado.
Observación de la espalda en bipedestación y en inclinación anterior (test de Adams), así como una exploración neurológica básica. Asimetrías de altura de los hombros o de la silueta de los trapecios, prominencia de la escápula, presencia de gibosidades, hipocifosis de la columna torácica, asimetría de la cintura y oblicuidad pélvica.

Para el diagnóstico de la escoliosis es imprescindible disponer de radiografías: teleradiografías anteroposterior y lateral de la columna vertebral de pie.

Tratamiento
- de 0º a 20º --- tratamiento expectante (vida normal, gimnasia, natación, etc.)
- de 20º a 50º --- tratamiento ortopédico (corsé)
- por encima de 50ª --- cirugía.

Al servicio se ingresó adolescente de 11 años de edad femenino a la que se le diagnóstico Escoliosis derecha idiopática 2 años previos, a la que se le han realizado 2 procedimientos quirúrgicos para su corrección acudiendo esta vez por artrodesis e instrumentación de T4-L3.

Bibliografía:
• Christopher Good, MD "La base genética de la Escoliosis Idiopática del Adolescente," Diario de la Fundación de Investigación de la columna vertebral, la primavera de 2009 Vol. 4,1.
• Brown DE, Randall N. Orthopedic Secrets.Hanley & Belfus 1996.
• Roach JW. Adolescen idiopathic scoliosis. Orthopedic Clinics of North America. 1999; 30(3): 353-363.

martes, 16 de marzo de 2010

ataxia en niños

Ataxia en niños
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 16/03/2010
Definición: Es la coordinación deteriorada del movimiento y del equilibrio, asociada a disfunción del cerebelo, vía vestibular o las vías motoras que conectan a ambos. Aunque puede ser causada por la falla en cualquier parte del circuito motor.
Etiología: Existen múltiples causas de ataxia, sin embargo las principales se pueden clasificar en infecciosas, post-infecciosas y metabólicas.
La ataxia que pone en peligro la vida y cuya evolución es rápida y mortal (si no es diagnosticada) es la que primero debemos descartar, usualmente es secundaria a infecciones o trastornos metabólicos (hipoglucemia, hiponatremia, hiperamonemia, intoxicación por alcohol o drogas).
Principales causas:
Post infecciosas: Enterovirus, Influenza, Mycoplasma, myxovirus y varicela.
Infecciosas: meningitis bacteriana, meningoencefalitis viral.
Trastornos metabólicos: Deficiencia de Biotinidasa, Herencia dominante, Intoxicación, hiperamonemia, hipoglucemia, hiponatremia, academia láctica-pirúvica, academia orgánica, porfiria, hipovitaminosis E.
Trastornos vestibulares: Toxicidad vestibular por fármacos, hidrops endolinfático, laberintitis. Así como muchos otros, que no son frecuentes.
Cuadro clínico: Es importante evaluar el inicio y duración, historia familiar de migraña, infecciones recientes, convulsiones, traumatismos, exposición a metales pesados, gases, solventes, fármacos.
Síntomas acompañantes: nauseas, vómitos, fotofobia, vértigo, alteración del estado mental,
Examen físico: Evaluar el equilibrio, nistagmus, reflejos tendinosos profundos, tono muscular,
Buscar inicialmente cicatrices, lesiones de varicela, líquido en oído medio, adenomegalia cervical, hepato-esplenomegalia, disminución en la fuerza muscular.
Examen neurológico: El examen neurológico es importante, pero, se debe diferir hasta el final por que podemos dejar de lado datos del examen físico. El examen neurológico busca: papiledema, hemorragia en fondo de ojo, Asinergia (extensión excesiva de la muñeca cuando se intenta flexionar los dedos.), dismetría, temblor, dificultad de coordinación motora.
Exámenes diagnósticos: Destrostix (glucemia), electrolitos séricos (con bicarbonato), tamizaje para toxinas y punción lumbar.
Tratamiento: Es de acuerdo a la etiología, pero se brinda soporte vital y monitorización para controlar las posibles complicaciones.
Comentario: El servicio de pediatría del HAP, recibió a una niña de 5 años, con ataxia, de inicio súbito, sin síntomas acompañantes, sin antecedentes patológicos ni familiares referidos, no tuvo infecciones recientes, cuenta con vacunas completas para su edad según cartilla nacional mexicana, no presentó alteraciones fuera de la ataxia en el examen físico, neurológico y en las pruebas de laboratorio y gabinete: (biometría hemática, química sanguínea, citología de líquido cefalorraquídeo (LCR), química del LCR, Tomografía Computarizada con y sin contraste y Resonancia Magnética). Como únicos antecedentes referidos se encuentran la exposición a pintura (al agua) tres días antes del cuadro y la ingestión de papel fotográfico (borde de una fotografía) dos días antes del cuadro. En 24 horas, presentó notable mejoría y remisión del cuadro, por lo que fue dada de alta, sin diagnóstico específico aún y con seguimiento extra hospitalario actualmente en consulta.
La fotografía no se conservó, por lo que es difícil establecer el tipo de papel, pero considero importante resaltar la composición de los más usados para poder inferir su posible asociación al cuadro.
Papel baritado (fotos en blanco y negro): contiene sulfato de bario, bromuro de plata.
Papel positivo (para colores): El papel “Ilfocrhome” contiene poliéster.
En este caso, no fue posible identificar una asociación específica, el cuadro clínico es inespecífico y de difícil evaluación. La presentación fue aguda y autolimitada
Referencias:
Catherine DeAngelis; Consultation with the Specialist: Ataxia; Pediatr. Rev. 1995;16;114-115
Elaine A. Dinolfo and Henry M. Adam; Evaluation of Ataxia; Pediatr. Rev. 2001;22;177
David A. Stumpf; Acute Ataxia; Pediatr. Rev. 1987;8;303-306.
K. Aller Wendy G. Mitchell, Virdette L. Brumm, Colleen G. Azen, Kirsten E. Patterson, Sonia and Jenny Rodriguez; Longitudinal Neurodevelopmental Evaluation of Children With Opsoclonus-Ataxia; Pediatrics 2005;116;901-907.
Giovanni Nigro, Maddalena Castellani Pastoris, Mirella Mazzotti Fantasia and Mario midulla; Acute Cerebellar Ataxia in Pediatric Legionellosis; Pediatrics 1983;72;847-849.

lunes, 15 de marzo de 2010

Fibrosis Quística

FIBROSIS QUÍSTICA
Monserrat Páez Villa R1P 14/03/10

Es una enfermedad autosómica recesiva que afecta preferentemente a la población de origen caucásico. Su incidencia varía de 1 entre 3.000-8.000 nacidos vivos. Una de cada 25 personas es portadora.
Causada por la mutación en un gen que codifica una proteína reguladora de la conductancia transmembrana: (CFTR), situado en el cromosoma 7. Se han descrito más de 1.000 mutaciones asociadas a la enfermedad.
La proteína CFTR es una glucoproteína transportadora de membrana dependiente del AMPc, responsable de una de las vías de transporte de iones cloro en las células epiteliales.
Se manifiesta en su forma clásica por enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia pancreática exocrina, elevación de cloro en sudor e infertilidad en varones por azoospermia obstructiva.
Otras complicaciones frecuentes son íleo meconial que está presente en cerca del 10-20% de los pacientes al nacimiento, el síndrome de obstrucción intestinal distal, pancreatitis, enfermedad hepática asociada, diabetes y poliposis nasal.
Suele manifestarse en los primeros meses de vida con problemas respiratorios asociados a manifestaciones digestivas como diarrea crónica y retraso del desarrollo. En el periodo neonatal puede existir retraso en la evacuación del meconio, ictericia prolongada o anemia, hipoproteinemia y edema.
En el lactante, las alteraciones respiratorias son la primera manifestación, con tos, broncospasmo, o neumonías de repetición. Suelen aparecer los primeros síntomas de insuficiencia pancreática con presencia de heces voluminosas, brillantes, adherentes y de olor fétido.
Durante la edad preescolar y escolar, el cuadro clínico es más florido y las manifestaciones digestivas y respiratorias están presentes en el 85% de los casos. Predominan las neumonías de repetición y los cuadros de atelectasia. Presentan el síndrome de obstrucción distal, prolapsos de recto (15%), infección sinopulmonar recurrente y esteatorrea con desnutrición.
En los adolescentes y adultos aparecen complicaciones como aspergilosis broncopulmonar alérgica (5%), asma (20%), neumotórax (5%), hemoptisis masiva (7%), poliposis nasal (15%), diabetes mellitus (5%) y enfermedad hepática (10-12%). En las fases más avanzadas están presentes las bronquiectasias, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
El diagnóstico se debe basar en uno o más de lo siguientes criterios.
1. Enfermedad crónica sinopulmonar con colonización o infección persistente de las vías aéreas.
2. Alteraciones gastrointestinales y nutricionales, incluyendo íleo meconial, insuficiencia pancreática, cirrosis biliar focal y fracaso del desarrollo.
3. Síndrome de pérdida de sal.
4. Azoospermia obstructiva.
5. Una historia de fibrosis quística en hermanos.
La disfunción CFTR puede ser confirmada por:
1. Aumento de la concentración de cloro en el sudor.
2. Identificación de la mutación causante de la enfermedad en gen CFTR.
3. Demostración de un transporte anormal de iones en el epitelio nasal.
La confirmación diagnóstica se basa en cifras elevadas de cloro en el sudor (> 60 mEq/l), obtenidas por el clásico tets del sudor de Gibson y Cooke.
Tratamiento: La utilización de enzimas pancreáticas en los pacientes con insuficiencia pancreática, una nutrición adecuada, la limpieza mecánica de las secreciones purulentas del tracto respiratorio inferior y el tratamiento antibiótico enérgico de las exacerbaciones pulmonares
Otras terapéuticas adyuvantes son los broncodilatadores, la terapia antiinflamatoria (ibuprofeno, corticoides), DNasa, las soluciones salinas hipertónicas, la fisioterapia respiratoria y educación nutricional.
Al servicio se ingresó un masculino de 12 años de edad con Diagnóstico de Fibrosis quística en tratamiento, al cual se le hizo el diagnóstico por clínica, no se ha realizado examen confirmatorio. Presenta edad cronológica mayor a a la aparente y peso en percentila <3. Ha presentado 2 episodios de obstrucción distal tratado con colostomía e infecciones de vía respiratoria recurrentes.

BIBLIOGRAFÍA:
• Cantón R, Oliver A, Baquero F. Microbiología de las vías respiratorias en la fibrosis quística. En: Fibrosis Quística. Atención integral, manejo clínico y puesta al día. Dapena FJ, (ed.). Granada: Alhulia,1998;105-158.
• Cohn JA, Strong TV, Picciotto MR, Nair AC, Collin FS, Fitz JG. Localization of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in human bile duct epithelial cells. Gastroenterology 1993; 105: 1857-1859.
• Davis P B. Cystic Fibrosis. Pediatrics in Review 2001; 22:257-264.
• Doull IJM. Recent advances in cystic fibrosis. Arch Dis Child 2001;85: 62-66.

hematuria en pediatrìa

Hematuria en pediatría
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 14/03/2010
Definición: presencia de sangre en la orina, ya sea de forma visible o no al ojo humano (macro y microhematuria, respectivamente).
Epidemiología: en américa, la cifra estimada de consulta en urgencias pediátricas por hematuria, es de 1.4 pacientes por cada 1000 consultas de urgencia. De estos casos, los diagnósticos más frecuentes incluyen infecciones del tracto urinario, irritación perineal, estenosis meatal, trauma, litiasis y coagulopatías. La microhematuria, cuando es buscada en población pediátrica, se encuentra en aproximadamente 40 a 60 de cada 1000 niños.
Presentación clínica: Orina roja: es el principal síntoma que los pacientes refieren, debe diferenciarse de ingesta de ciertas comidas, trastornos metabólicos, uso de algunos fármacos. La hematuria también puede estar asociada, según sea la causa, a varios síntomas cuando es parte de un síndrome más complejo, como por ejemplo la glomérulo-nefritis post estreptocócica (hematuria, edema, hipertensión arterial y proteinuria).
Diagnóstico: La presencia de macro y/o microhematuria debe ser establecida, desde el examen físico de la orina, hasta por medio del examen general de orina o los “dipsticks” que nos muestran la presencia de moléculas Hem en orina, esto es importante, porque la molécula Hem no solo está presente en los hematíes, sino también en la mioglobina (mioglobinuria) u en la hemoglobina (hemogloburia).
Una forma práctica de evaluar la hematuria es seguir pasos simples, pero ordenados que descarten ciertas enfermedades, entonces, la evaluación inicial puede hacerse así:
Prueba de “labsticks” negativa: pigmentos, fármacos, comidas: Positiva: realizar microscopía
Sin eritrocitos en microscopía: hemoglobinuria o mioglobinuria,
Con eritrocitos y sin cilindros hemáticos: tumores, quistes, litos, obstrucción.
Con eritrocitos y con cilindros hemáticos, pero sin proteinuria; IgA, nefropatía, nefritis familiar benigna, hematuria familiar.
Con eritrocitos y con cilindros hemáticos, con proteinuria; Glomerulonefritis aguda, Púrpura de Henoch-Schoenlein, lupus. Proteinuria masiva: síndrome nefrótico
El tratamiento es dependiente de la etiología, pero se debe tener en cuenta la afección a la hemodinamia y la repercusión sistémica de la pérdida hemática en orina.
Comentario, en el servicio de pediatría del HAP, recibimos a un niño de 9 años, con hematuria macroscópica, sin sintomatología acompañante, cuyo episodio de hematuria cedió de forma espontánea y se mantuvo en observación. No se estableció el diagnóstico etiológico durante la estadía intrahospitalaria, aunque el paciente se mantiene en controles en la consulta externa. En el Examen General de Orina, se encontró hemoglobina y eritrocitos, pero no cilindros hemáticos. por lo que de acuerdo al esquema presentado, podríamos buscar como primeras opciones tumores, quistes, litos o procesos obstructivos.
Un dato sobresaliente en el niño fue una visita reciente (diciembre 2009) a Japón y la inclusión de la natación a sus actividades habituales desde hace dos semanas (una causa de hematuria en áfrica y Asia es la parasitosis por esquistosomas, especialmente haematobium y japonicum). Además del hallazgo de una infección leve de tracto respiratorio superior concomitante, de 4 días de evolución, sin datos de faringitis estreptocócica (el tiempo promedio de aparición de la nefritis post esptreptococica es de 14 a 16 días).
Todo esto, nos lleva a pensar en que un síntoma, debe ser estudiado desde muchas perspectivas y se debe sistematizar su estudio.
Matthew R. Kaplan: Hematuria in Childhood: Pediatr. Rev. 1983;5;99-105
Frank G. Boineau and John E. Evaluation of Hematuria in Children and Adolescents: Lewy: Pediatr. Rev. 1989;11;101-107
Leonard G. Feld, Kevin E. C. Meyers, Bernard S. Kaplan and F. Bruder Stapleton; Limited Evaluation of Microscopic Hematuria in Pediatrics; Pediatrics 1998;102;e42
Susan F. Massengill Hematuria: Pediatr. Rev. 2008;29;342-348
Douglas S. Fitzwater and Robert J. Wyatt: hematuria: Pediatr. Rev. 1994;15;102-108
Shane Roy. Consultation with the Specialist : Hematuria: Pediatr Rev. 1998;19;209

viernes, 12 de marzo de 2010

Eritema multiforme

Eritema Multiforme
Monserrat Páez Villa R1P 110310

El eritema multiforme o eritema polimorfo es una enfermedad aguda de la piel y/o de las mucosas de naturaleza inmunológica, se caracteriza por presentar lesiones cutáneas eritemato-bullosas y/o lesiones mucosas pluriorificiales de tipo vesículo-ampollar.
Se distingue entre una forma menor o recurrente y las formas mayores incluyen el síndrome de Stevens-Johnson y el síndrome de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica, hay autores que las consideran entidades diferentes.
Puede presentarse a cualquier edad, con un pico de incidencia en jóvenes y niños lactantes.
Predomina en el sexo masculino con una proporción que oscila entre 3:2 a 2:1.15 y no parece existir predilección racial.
Su etiología es desconocida, en muchos casos aparece vinculado a factores predisponentes como infecciones y fármacos.
El herpes es el principal factor de riesgo del eritema multiforme menor, se estima que entre el 15-63% de los casos son secundarios al VHS y la mayoría de casos considerados como idiopáticos están relacionados con infecciones subclínicas por VHS5. Los fármacos se asocian sobre todo con las formas mayores. No hay evidencia de que la dosis del medicamento influya en el grado de intensidad. Entre los fármacos relacionados se encuentran: alopurinol, amino-penicilinas, barbitúricos, carbamacepina, cefalosporinas, cotrimazol, ciclofosfamida, digitálicos, diclofenaco, etambutol, hidralacina, hidantoínas, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, penicilina, piroxicam, fenobarbital, fenitoína, rifampicina, salicilatos, sulfadiacina, sulfasalacina, vancomicina, tolbutamida.
Aunque se acepta que las lesiones son debidas a una reacción de hipersensibilidad a un antígeno, para algunos autores se trata de una reacción tipo III mediada por inmunocomplejos que provocan una vasculitis y secundariamente una necrosis isquémica del epitelio, mientras que para otros se trata de una reacción tipo IV mediada por células (linfocitos T), que producen la necrosis de las células epidérmicas. La epidermis sufre una reacción citotóxica produciendo apoptosis. .
Alrededor del 50% presentan síntomas prodrómicos inespecíficos parecidos a los de un resfriado común, astenia, fiebre, cefalea, artralgias que duran aproximadamente una semana o dos tras la exposición a un fármaco u otros estímulos antigénicos.
Eritema multiforme menor: lesiones en diana o escarapela típicas de menos de 3 mm de diámetro, forma redondeada y regular, borde bien definido y con al menos tres zonas concéntricas diferentes. Puede haber vesículas en la zona central. Localizadas de forma simétrica en superficies extensoras de las extremidades o en la cara, y menos frecuentemente en las palmas y plantas. Afecta menos del 10% de la superficie corporal y con signo de Nikolsky negativo. Afectación mínima o inexistente de las mucosas en forma de máculas eritematosas o erosiones superficiales de la mucosa oral y los labios. Curan en 2-4 semanas sin secuelas.
Eritema multiforme mayor: Las lesiones curan en 2-3 semanas, sin dejar secuelas. Suelen aparecer tras días o semanas tras la exposición con el antígeno. Lesiones iguales a las del EM menor pero más extensas, con signo de Nikolsky negativo. Afectación de una o más mucosas (generalmente cavidad oral), que pueden ser la manifestación más importante.
Síndrome Stevens-Johnson: Pequeñas vesículas diseminadas por la piel que evolucionan hacia máculas purpúricas o lesiones en diana atípicas, localizadas sobre todo en el torso, con despegamiento epidérmico que no supera el 10% de la superficie corporal. Signo de Nikolsky positivo. Afectación de una o más mucosas (oral, ocular, nasal, genital) con secuelas cicatriciales.
Necrólisis epidérmica tóxica: Afectación de la piel, mucosas y órganos internos con un curso fulminante. Afectación similar al SSJ pero más extensa, con formación de ampollas y despegamiento epidérmico del 30% hasta el 100% de la superficie corporal. Signo de Nikolsky positivo.
Eritema multiforme mayor oral: Eritema, ampollas intraorales y erosiones con o sin pseudomembrana, o placas hiperqueratósicas no específicas entremezcladas con áreas eritematosas. Localizaciones variables, aunque se afectan con frecuencia la encía, y las mucosas labial y bucal y en menos ocasiones el bermellón de los labios.
Tratamiento: Tratar la enfermedad infecciosa que provoca el desorden, suspender el medicamento, compresas frías, corticosteroides, antibióticos, antihistamínicos e hidratación.
Pronóstico: La tasa de mortalidad para el SSJ se sitúa en torno al 10%, y para la NET se sitúa entre el 25-75.

En el servicio se presentó lactante masculino eutrófico con lesiones dermatológicas generalizadas, eritematosas, redondeadas, con bordes bien definidos, pruriginosas; al cual se le integró el diagnóstico de eritema multiforme menor, ya que refería previa medicación no especificada. Se le dio tratamiento con antihistamínico IV y corticoide con mejoría y alta en 24hrs.

BIBLIOGRAFIA:
• Fernández García JR, Alcaraz Vera M, Ruiz Jiménez MA, Rodríguez Murillo JM, Hens Pérez A. Eritema multiforme. Rev Esp Pediatr 2000;56:202-5.
• Paquet P, Pierard GE. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis: a comparative study. Am J Dermatopathol 1997;19:127-32.
• Auquier-Dunant A, Mockenhaupt M, Naldi L, Correia O, Schröder W, Roujeau JC. Correlations between clinical patterns and causes of erythema multiforme majus, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis. Results of an international prospective study. Arch Dermatol 2002;138:1019-24.

miércoles, 10 de marzo de 2010

tumores de mediastino

Tumores de mediastino
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 08/03/2010
Definición: masa tumoral sólida o quística, que se presenta, de forma primaria o secundaria, en el mediastino.
El mediastino es lugar de localización de muchos tipos de tumores, tanto benignos como malignos, sin embargo, este tipo de enfermedades, representan un porcentaje bajo dentro de la consulta y cirugía pediátrica, llegando en Latinoamérica al 3% de cirugías torácicas pediátricas. Como un dato a tomar en cuenta, tenemos que la supervivencia post tratamiento es de 88% en menores de 2 años y esto se reduce a 33% en mayores.
Casi el 40% son tumores primarios de mediastino, y de estos, cerca de la mitad son malignos. Un tercio de los tumores mediastinales se presentan en menores de 3 años.
De los tres segmentos del mediastino, el más afectado es el mediastino posterior, por lo que el dato clínico más frecuente es la dificultad respiratoria.
Clínica: Los síntomas en orden de frecuencia, son: dolor, disfagia, disfonía, tos y el Síndrome de la vena cava superior (disnea, tos, disfonía, ingurgitación yugular, edema en esclavina, cianosis periférica de cabeza, cuello y parte alta del tórax y circulación colateral, visible en la cara anterior del tórax).
Las complicaciones que pueden presentarse son: Hemoptisis, taponamiento cardiaco, infecciones, neumotórax, fístulas, atelectasias y dificultad respiratoria.
Exámenes complementarios: además de los datos clínicos, tenemos la radiología, para lo que siempre debemos obtener imágenes frontales y laterales. La TAC muestra imágenes mejores definidas y calcificaciones, la resonancia magnética tiene mayor utilidad para el estudio del mediastino posterior.
Un método muy útil y definitivo es la toma de biopsia, por toracoscopía, aunque es un método muy agresivo e invasivo y con posibilidad de complicaciones.
El tratamiento quirúrgico es una opción terapéutica que resuelve la mayoría de los casos (especialmente si son tumores de aparición primaria en mediastino).
Comentario: En el servicio de Pediatría recibimos a un niño con un tumor germinal en mediastino anterior, fue resecado y posteriormente se aplicó ciclos de quimioterapia, el procedimiento quirúrgico dejó como complicación la mecánica ventilatoria afectada, ya que toca la musculatura respiratoria accesoria, por lo que su médico tratante sugirió fisioterapia respiratoria.
Por la gran variedad de tipos de tumores que se pueden presentar en esta región, no incluí en el resumen los mismos, ya que esto se puede verificar en el siguiente esquema, sin embargo merece mención especial que el tumor más frecuente es de tipo neurogénico y benigno.





Tabla tomada de Tumores del mediastino en niños, Rev. Ped. Elec. [en línea] 2009, Vol 6, N° 2.
Lo importante es hacer la correlación clínica con la edad y tomar en cuenta los síntomas constitucionales, que pueden darnos una pauta del tipo de linaje celular comprometido.

Grosfeld JL, Skinner MA, Rescorla FJ et al: Mediastinal tumors in children. Experience with 196 cases. Ann Surg Oncol. 1: 121-127, 1994.
Haro-Estarriol M, Baldó-Padró X, Rubio-Goday M, Sebastián- Quetglas F. Spontaneous resolution of a primary thymic cyst. An Med Interna. 20(10):552-3, 2003
Rodríguez Ramírez R, Goderich Lalán J, Puerta Alvarez J, TUMOR DE CÉLULAS GERMINALES DEL MEDIASTINO.Presentación de un caso, MEDISAN 1998;2(3):54-57

domingo, 7 de marzo de 2010

Diarrea e Hidratación

DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACION
MARIA DE MONSERRAT PAEZ VILLA R1P 07/03/10
Es el aumento de las pérdidas fecales normales dado por disminución de la consistencia de las haces.
Afecta principalmente a niños < 5 años.
Los factores de riesgo son: no lactancia materna exclusiva, usar biberones, conservar alimentos a temperatura ambiente durante varios horas antes del consumo, no lavarse las manos después de defecar o antes de tocar los alimentos, desnutrición, inmunosupresión.
Se puede clasificar por:
Osmótica Secretora
VOLUMEN <200ml >200ml
Ph <5.6 >6
Na <70mEq/L >70mEq/L
Sustancias reductoras + -
Según la clinica:
• Diarrea aguda: < 14 días con deposiciones liquidas o semilíquidas, acompañada de vómitos, fiebre, irritabilidad e inapetencia.
• Disenteria: diarrea con presencia de sangre.
• Diarrea persistente: > 14 días + pérdidas de peso.
Datos clínicos:
A B C
Edo mental Alerta-Irritable Intranquilo, Irritable, Somnoliento Comatoso, hipotónico
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos y secos
Lágrimas Presentes Escasas Ausentes
Boca y lenguas Húmedas Secas Acartonadas
Sed Normal, bebe sin sed Sedientos, bebe rápido y ávidamente Bebe mal o no es capaz de beber
Signo del pliegue Desaparece rapidamente 2 Segs >3 Segs
Pulso Normal Lento y débil Ausento o filiforme
TA Normal Baja < Percentil 3
Gasto Urinario Conservado 0.51cc/kg/hr Anuria
Fontanela Normal Deprimida Deprimida
Densidad Urinaria >1020 >1030 >1035
pH 7.3-7.4 7.1-7.3 <7.1
Pérdida de peso 3-5% 6-9% >10%
Pérdida de líquido 40-60cc/kg 70-100cc/kg >100cc/kg
MANEJO.
PLAN A
Deshidratación Leve. Dar más líquido de lo usual para prevenir la deshidratración. Dar suero oral después de cada evacuación o vómito 50-75ml/kg en 4hrs. Continuar lactancia. En mayores de 4 meses que reciben alimentos sólidos dar la dieta corriente.
PLAN B
Deshidratación Moderada. Dar sales de rehidratación oral 100-150mg/kg en 4hrs. Contraindicaciones para vía oral: Ileo paralítico, Vómitos incoercibles.
PLAN C.
Deshitración Moderada y Severa. Restituir rápidamente la volemia para impedir o tratar las situaciones de shock. Administrar 10-20cc/kg/dosis de cristaloides. Reponer el déficit de agua y electrolitos calculados teniendo en cuenta las perdidas continuas que se siguen produciendo, pasar IV. Intentar reinicio de vía oral. Recordar que la acidosis metabólica se revierte hidratando.

Bibliografía: BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II.16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001.

sábado, 6 de marzo de 2010

Acidosis Tubular Renal

Acidosis Tubular Renal
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 06/03/2010
Definición: Es el desequilibrio acido-base, con presencia de acidosis metabólica, causada por alteración de la función de los túbulos renales, en diferentes segmentos, que no necesariamente compromete la función de glomerular.
Los riñones intervienen en la regulación acido-base, a través de cuatro mecanismos principales: Reabsorción de bicarbonato (HCO3) filtrado principalmente en el Túbulo Contorneado Proximal, Eliminación de bicarbonato excedente en la alcalosis metabólica, Regeneración de bicarbonato consumido con eliminación de ácidos no volátiles y Eliminación de aniones y/o cationes orgánicos no metabolizables, cuando existe sobrecarga de ácidos o bases fijos. Cada uno de estos mecanismos, puede estar alterado en la Acidosis Tubular Renal (ATR) en la forma que se describe en la siguiente clasificación.
Clasificación: Se relaciona con la etiología y el segmento tubular o función alterada, tenemos así cuatro tipos de Acidosis Tubular Renal (ATR):
• ATR Proximal (ATP) o tipo II: Disminuye la reabsorción del Bicarbonato (HCO3) y causa bicarbonaturia e hipobicarbonatemia. Puede estar asociada a un síndrome complejo, denominado Síndrome de fanconi.
• ATR Distal (ATD) o tipo I: Disminuye la secreción de Hidrogeniones (H+) e impide la reneración del HCO3.
• ATR tipo III, es una variante de la ATD, en la que se elimina HCO3 excesivamente en la orina.
• ATR tipo IV, también es una variante de la ATD, en la que existe hipokaliemia severa.
Los diferentes tipos de ATR pueden ser primarios o secundarios a enfermedad, así también, pueden ser transitorias o permanentes. La frecuencia en México, según reporta el Instituto Nacional de Pediatría, es de 35 casos por cada 10000 expedientes, siendo la mayoría clasificados como idiopáticos.
Cuadro Clínico: la presentación habitual y característica es: detención del crecimiento, constipación y poliuria. Pueden asociarse a estos datos, los vómitos, reflujo gastroesofágico, deshidratación, entre otros.
Los exámenes paraclínicos que nos ayudan a evaluar el cuadro y profundizar su estudio son: Gasometría arterial, con acidosis metabólica. Electrolitos séricos, para evaluar el Potasio y la hipercloremia. La brecha aniónica, que es la ATR es normal, esto es importante para el diagnóstico diferencial, con otro tipo de causas de acidosis metabólica. Examen General de Orina (EGO) con pH neutro o alcalino en la ATD y pH dependiente del HCO3 en la ATP. Existen otros exámenes que pueden hacer más preciso el análisis, pero, los referidos anteriormente, son el eje troncal.
El Tratamiento: Está dirigido a corregir el trastorno ácido-base, la sintomatología y si es pertinente, la causa subyacente.
Comentario: En el HAP, en el mes de Marzo, se recibió una niña, de 9 años para adenoamigdalectomía programada por infecciones faríngeas recurrentes, en la anamnesis, la madre destacó el diagnóstico de ATR Distal (tipo I) tratada con citrato.
Durante la anamnesis, la madre refirió que el motivo de consulta inicial (dos años atrás) fue la detención del crecimiento, sin presentar constipación, ni poliuria. Actualmente la niña llegó al percentil 40 según su edad y se logró corregir el desequilibrio Ácido-base. Además el médico tratante indicó la necesidad de la cirugía referida, esto nos lleva a analizar, la importancia de tomar en cuenta los factores que predisponen al desequilibrio ácido-base, como lo son las infecciones y los estados de inflamación.
Un dato importante en la ATR, es su relación con la detención del crecimiento, esto es por la interferencia de la acidosis, con la acción de la Hormona del crecimiento, por lo que usualmente la corrección ácido-base se realiza con énfasis nocturno, ya que es en este periodo del día, cuando la Hormona del crecimiento, tiene su principal desempeño.
Chan J, Scheinman J, Roth K; Consultation With the Specialist: Renal Tubular Acidosis; Pediatr. Rev. 2001;22;277.
García de la Puente S. Acidosis Tubular Renal; Acta Pediatr Mex 2006; 27 (5): 268-78.
Corey H, Vallo A, Rodriguez-Soriano J; An analysis of renal tubular acidosis by the Stewart method; Pediatr Nephrol (2006) 21:206–211
Adedoyin O, Gottlieb B, Frank R, Vento S, Vergara M, Gauthier B, Trachtman H; Evaluation of Failure to Thrive: Diagnostic Yield of Testing for Renal Tubular Acidosis; Pediatrics 2003;112;e463-e466.
Sanjad S, Mansour F, Hernandez R, Leighton H; Severe Hypertension, Hyperkalemia, and Renal Tubular Acidosis Responding to Dietary Sodium Restriction; Pediatrics 1982;69;317-324.
Berera G, Dixon R, Koenig W; Index of Suspicion; Pediatr. Rev. 1992;13;391-393.

jueves, 4 de marzo de 2010

Cuerpo extraño en via aerea y digestiva

CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA Y DIGESTIVA
MONSERRAT PÁEZ VILLA
04/03/10

La aspiración o ingestión de cuerpos extraños hacia el tracto aerodigestivo es causa frecuente de morbimortalidad en la población pediátrica. La muerte por asfixia secundaria a aspiración de cuerpos extraños es la cuarta causa más común de muerte accidental en Estados Unidos. Los niños entre los doce meses y los cinco años de edad constituyen el grupo de mayor riesgo. Niños menores de cinco años representan el 84% de los casos y los menores de tres años el 73%. La inmadurez de la dentición y carencia de molares antes de los cuatro años de edad, dificultan la adecuada masticación, además de la aún no apropiada coordinación del sistema neuromuscular que interviene en el proceso de deglución y protección de la vía aérea.
Los cuerpos extraños más frecuentemente aspirados son materiales orgánicos vegetales y después los materiales inorgánicos de plástico. Las monedas son el objeto más frecuentemente encontrado en el esófago. Según la naturaleza de los cuerpos extraños pueden expandirse, cambiar de forma, disolverse, desintegrarse, fragmentarse, penetrar, irritar o erosionar la mucosa respiratoria o digestiva ya sea por vecindad o por reacción físico-química.
La posibilidad de un cuerpo extraño siempre debe ser considerada dentro de los diagnósticos diferenciales, al examinar pacientes con síntomas respiratorios laringotraqueobronquiales. La anamnesis y examen físico completos son la base para un diagnóstico acertado.
La disfonía es más frecuente en la localización laríngea.
Tres signos son sugestivos de un cuerpo extraño traqueal: la “palmada audible” se detecta escuchando de cerca al paciente mientras inspira o tose con la boca abierta, oyéndose el golpe del cuerpo extraño contra las paredes de la tráquea. El “golpe palpable” es el frémito táctil, en el que al colocar un dedo sobre la tráquea, se siente el golpe del cuerpo extraño al moverse dentro de la misma. La “sibilancia asmatoide” es una sibilancia audible a nivel de la tráquea y que casi no se detecta en el tórax.
Los cuerpos extraños bronquiales se manifiestan con tos, estridor y/o sibilancia en espiración, disminución de la entrada de aire al pulmón afectado y dificultad respiratoria que varía en severidad. En ocasiones, el cuerpo extraño puede migrar o moverse, por lo que el paciente debe auscultarse repetidamente antes de definir la terapéutica.
Un cuerpo extraño alojado en el esófago puede manifestarse con náusea, sialorrea, vómito, hematemesis, dolor abdominal, intolerancia o aversión a la vía oral, odinofagia, entre otros. Ocasionalmente, un cuerpo extraño esofágico puede comprimir extrínsecamente la tráquea posteriormente a través del septum traqueoesofágico y causar síntomas respiratorios que pueden ser interpretados como un cuerpo extraño en la vía aérea.
Las imágenes diagnósticas son de gran ayuda, pero no remplazan la sospecha clínica. El estudio de rutina es una radiografía PA ó AP y lateral de tórax. Si se sospecha un cuerpo extraño en hipofaringe, laringe o tráquea, proyecciones PA ó AP y lateral de cuello son útiles. Proyecciones en inspiración, espiración forzada, en decúbito lateral o abdomen, frecuentemente son requeridas.
Maniobras inapropiadas pueden empeorar el cuadro y hacer que una obstrucción parcial se convierta en total. La maniobra de Heimlich sigue siendo de gran utilidad, pero se reserva para pacientes mayores de un año y cuando el paciente está cianótico o es incapaz de toser o hablar. Si se observa un cuerpo extraño, se puede tratar de extraer con los dedos o una pinza. No se debe manipular a ciegas.
En bebés o niños, la cricotiroidotomía está contraindicada, ya que la distancia entre el cartílago tiroides y el cricoides es mínima.
La broncoscopia y esofagoscopia rígidas constituyen el método de elección para el diagnóstico definitivo y extracción de cuerpos extraños.
Para determinar el tratamiento se deben analizar tres aspectos:
1. Historia clínica positiva para aspiración / ingestión de cuerpos extraños.
2. Examen físico positivo o altamente sugestivo.
3. Hallazgos radiológicos.
Si se tienen dos criterios positivos de tres, el paciente amerita endoscopia rígida, que es el medio diagnóstico y terapéutico de elección. Esta regla es flexible y no debe ser tomada como norma absoluta.

BIBLIOGRAFÍA: Holinger LD. Management of sharp and penetrating foreign bodies of the upper aerodigestive tract. Ann Otol Rhinol Laryngol. Sep 1990;99(9 Pt 1):684-8.
Chatterji S, Chatterji P. The management of foreign bodies in air passages. Anaesthesia.Oct 1972;27(4):390-5

martes, 2 de marzo de 2010

Amigdalectomía por infección faringo-tonsilar recurrente.

Amigdalectomía por infección faringo-amigdalina recurrente.
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 02/03/2010
Definición: Es el procedimiento quirúrgico de resección amigdalina tomando en cuenta el balance de riesgo-beneficio, posterior a infecciones recurrentes de la faringe y las amígdalas.
El término amígdalas o tonsilas, se refiere usualmente a las amígdalas palatinas, las adenoides son las amígdalas faríngeas, existe una tercera amígdala lingual, en la base de la lengua.
Presentación clínica de las alteraciones amigdalinas: Tenemos tres tipos de procesos: malignos, obstructivos e infecciosos.
• Malignos: Aunque la asimetría amigdalina usualmente es benigna, el cáncer faríngeo, (principalmente linfoma) puede presentarse como hipertrofia amigdalina asimétrica.
• Obstructivos: la hipertrofia adeno-amigdalar, causa obstrucción de la vía aérea, causando problemas que van desde ronquidos primarios, hasta Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.
• Infecciosos: Se presentan con fiebre, odinofagia, cefalea, halitosis y dolor abdominal, en el examen físico encontramos faringe hiperémica, ganglios cervicales dolorosos, eritema, faríngeo-tonsilar, hipertrofia tonsilar, que puede estar cubierta por exudado y petequias. En el caso de las infecciones recurrentes o refractarias al tratamiento médico, se utiliza el tratamiento quirúrgico.
Las Indicaciones de amigdalectomía son:
Absolutas: SAOS por hipertrofia amigdalar, sospecha de Malignidad, hemorragia recurrente, Relativas: Amigdalitis recurrente, Absceso peri-amigdalar recurrente.
Indicaciones para adeno-amigdalectomía: Síndrome de Apnea Obstructiva de Sueño SAOS.
Indicaciones de Adenoidectomía: SAOS, adenoiditis crónica, sinusitis crónica, cirugía repetitiva de otitis media con derrame.
COMENTARIO: el servicio de pediatría del HAP, recibió en los dos primeros días del mes de marzo, dos niñas post amigdalectomizadas, de las cuales una llego al choque hipovolémico, secundario a hemorragia del lecho quirúrgico.
Los procesos infecciosos recurrentes son indicación de amigdalectomía, sin embargo, existe controversia sobre el criterio de definición de infección recurrente y de infección refractaria, como ejemplo, cito dos criterios: La Academia Americana de otolaringología, Cirugía de Cabeza y Cuello, toma 3 infecciones anuales de Amigdalas y/o Adenoides, que no respondan a tratamiento médico adecuado, la Red intercolegial Escocesa de Guías toma 5 amigdalitis con odinofagía, en un periodo mínimo de un año, que dificulten e impidan la función normal.
El procedimiento quirúrgico continúa siendo uno de los más frecuentes en niños, ubicándose en promedio, en los países de norte y centro américa, en el segundo lugar en cirugías otorrinolaringológicas y la amigdalitis ocupa también un lugar alto en la consulta pediátrica, por lo que es un tema que los pediatras deben saber manejar.
Gigante J; Tonsillectomy and Adenoidectomy; Pediatr. Rev. 2005;26;199-203.
Gross C, Scott E; Tonsils and Adenoids; Pediatr. Rev. 2000;21;75
Criscuoli G, D`Amora S, Ripa G, Cinquegrana G, Mansi N, Impagliazzo N, Pisacane A; Frequency of Surgery Among Children Who Have Adenotonsillar Hypertrophy and Improve After Treatment With Nasal Beclomethasone; Pediatrics 2003;111;e236-e238

lunes, 1 de marzo de 2010

Trauma ocular: Lesión abierta del globo ocular

Trauma ocular: Lesión abierta del globo ocular
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 01/03/2010
Definición: Lesión del espesor total o lesión perforante de la pared ocular, secundarias a trauma directo.
La importancia del estudio de las lesiones de este tipo en pediatría, radica en su frecuencia, siendo el trauma ocular el primer causante de ceguera mono-ocular no congénita a nivel mundial y representando la población pediátrica, cerca al 50% de los casos de trauma ocular, con una frecuencia cercana al 20% de heridas penetrantes. En pacientes pediátricos, se presenta en varones en edad pre-escolar en la mayoría de los casos.
La presentación clínica de este tipo de lesiones suele variar de acuerdo al tipo de agente agresor, siendo los más frecuentes: lápices, navajas, partículas metálicas en accidentes vehiculares, entre otros.
La clínica incluye en orden de frecuencia: Síntomas: ojo rojo, dolor orbital, disminución de agudeza visual, edema palpebral, leucocoria, equimosis periorbitaria. Signos: laceración corneal, auto-reparada, prolapso de iris, catarata, ruptura del iris, cuerpo extraño intraocular (CEIO), ptosis mecánica, defecto pupilar aferente, hífema, hemorragia vítrea y desprendimiento de retina. Las complicaciones más importantes son: endo-oftalmitis, oftalmia simpática (pan-uveítis granulomatosa bilateral) y catarata tardía.
Los factores que determinan el pronóstico son: tipo de agente agresor, espesor de pared tomado (lesiones que toman la esclera o lesiones mayores a 10mm), presencia de personas adultas durante la lesión, tiempo entre lesión y atención médica especializada, agudeza visual en el momento de la primera evaluación.
El tratamiento debe incluir el abordaje quirúrgico, en uno o más tiempos, para la extracción del CEIO, reparación o limpieza de estructuras intra-oculares y tratamiento de las complicaciones posteriores, además de terapia con corticoides tópicos y sistémicos y el uso de antibióticos.
Comentario: el servicio de Pediatría del Hospital Ángeles del Pedregal, recibió a un niño con trauma ocular bilateral, abierto, por arma de fuego, como resultado de la lesión se tiene la pérdida total de visión unilateral y alta probabilidad de enucleación secundaria a corto plazo, con lesión orbitaria contralateral sin pérdida total de agudeza visual.
Las características descritas en el caso son similares a las descritas en la bibliografía consultada (paciente pediátrico, sexo masculino, ausencia de personas adultas durante el evento), sin embargo, las diferencias son las que resaltan en este caso: herida por arma de fuego, edad escolar, lesión Bilateral, defecto pupilar aferente. El pronóstico en este caso es de ceguera mono-ocular, con probable enucleación y recuperación de agudeza visual contralateral.
Se debe resaltar que las complicaciones y elevada probabilidad de endo-oftalmitis y de oftalmia simpática en caso de conservar el globo ocular lesionado además del compromiso de la retina, hacen que sea necesario considerar enucleación, que en un niño en edad escolar tiene connotaciones sensoriales, orgánicas, funcionales, estéticas y psicológicas de gran severidad.
Referencias principales: Acuna O, Yen K: Outcome and prognosis of Pediatric Patients With Delayed Diagnosis of Open-Globe Injuries; J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2009;46:202-207.
Jonas JB, Knorr JH, Budde WM: Prognostic factors in ocular injuries caused by intraocular or retrobulbar foreign bodies ; ophthalmology 2000; 107: 823-824.

Laringotraqueobronquitis

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS.
01 DE MARZO 2010.
MARIA DE MONSERRAT PAEZ VILLA.
El croup respiratorio es un síndrome clínico caracterizado por estridor, tos perruna, disfonía, debido a grados variables de obstrucción laringea, por espasmos y edema.
Las causas se dividen en dos grandes grupos, las infecciosas y las mecánicas. Dentro de las primeras: epiglotitis aguda, laringitis, difteria laringea, laringotraqueítis (croup) y croup espasmódico. Entre las mecánicas están: cuerpo extraño, laringitis secundaria a trauma por intubación, las de origen alérgico y el edema angioneurótico.
Más del 75% y hasta un 95% de las laringotraqueítis son de origen viral: Parainfluenza 1, 2 y 3; Virus Sincitial Respiratorio (VSR); Influenza A; Rinovirus y Coxsakie tipo A9; Adenovirus y Micoplasma pneumoniae.
El Parainfluenza 1 es el que mayor frecuencia produce el croup respiratorio y origina brotes epidémicos. El tipo 2 produce un cuadro clínico menos severo, mientras que el tipo 3 causa un cuadro importante en niños pequeños y después del VSR es la segunda causa de enfermedad grave del tracto respiratorio inferior en lactantes.
La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses, teniendo mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad. La frecuencia es 2 veces más elevada en el varón que en la mujer y su aparición predomina en la estación fría.
Los pacientes pueden haber tenido una infección previa de las vías aéreas superiores. El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad a la entrada de aire se acompaña de edema y alteración de la relación ventilación-perfusión e hipoxemia. El espacio subglótico disminuye 1-2 mm la luz traqueal se obstruye por un exudado fibroso y las cuerdas vocales edematizadas y con disminución de su movilidad. Además de broncoespasmo.
En los casos más graves la hipoxemia, el esfuerzo respiratorio y la depleción de líquidos y calorías pueden producir fatiga muscular con acidosis metabólica sumada a la acidosis respiratoria dada por los problemas ventilatorios.
Es importante distinguir si el paciente necesita hospitalización o no, por lo que se tiene en cuenta además de los signos de hipoxemia el score de Taussing

0 1 2
respiración Normal Roncus Disminuido
estridor --------- Inspiratorio Insp. Y Esp.
retracción --------- Supraesternal Universal
cianosis --------- Ambiental Con 40% O2
conciencia Normal Agitado Obnubilado
Parámetros:
- Puntaje menor a 4: tratamiento ambulatorio
- Puntaje 4 o más: hospitalización
- Puntaje 7 o más: Unidad de Cuidados Intensivos
Criterios de internación: epiglotitis, estridor progresivo y/o en reposo, dificultad respiratoria, signos clínicos y/o bioquímicos de hipoxemia y fiebre alta en estado tóxico.
Manejo:
Croup leve: líquidos, antipiréticos, humidificación de secreciones, observación. Queda a criterio el uso de Dexametasona 0.15 mg/Kg dosis única, vía oral o Prednisolona 1 mg/Kg vía oral durante 3 días. Si existiere intolerancia oral se puede utilizar la vía intramuscular.
Croup moderado: Budesonide (2 mg.) nebulizado, L-adrenalina 1/1000 nebulizada, más dexametasona oral (0.5 mg cada 8 horas).
Croup severo: evitar la necesidad de intubar al niño, se puede aplicar dexametasona por vía parenteral, sumada a adrenalina nebulizada (hasta 3 aerosoles seguidos) y Budesonide nebulizado de apoyo.
Los antibióticos no están indicados exceptuando si existe infección bacteriana concomitante.

Infecciones por Rotavirus

Infecciones por Rotavirus
Dra. Claudia Liliana García Ramos R1P
Fecha 01 de Marzo de 2010-03-01
Los rotavirus pertenecen a la familia de Reoviridae, son virus RNA segmentados y que poseen al menos siete grupos antigénicos distintos que comprenden de la A a la G , siendo el tipo A el principal causante de enfermedades diarreicas en humanos. La serotipificación se lleva a cabo de acuerdo a la glucoproteína VP7 (G) y la hemaglutinina desdoblada por proteasa VP4 (P), de estos los más comunes son G1-4 y 9, y P 1A y 1B.
Epidemiología. Se transmite por vía fecal oral principalmente y fómites, aparece en heces aún antes de las manifestaciones clínicas y hasta 21 días posteriores, se presenta principalmente en niños de los 4 a los 24 meses. Predomina durante los meses invernales, en México y EE.UU la mayor incidencia se presenta en otoño. Período de incubación de 2 a 4 días.
Clínica. La infección ocasiona diarrea no sanguinolenta precedida comúnmente por vómito y fiebre que persiste por 3 a 8 días, en casos severos se presenta deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis. En pacientes inmunocomprometidos puede existir infección persistente.
Diagnóstico. No es posible realizar un diagnóstico únicamente con la clínica ya que son síntomas inespecíficos, es necesario realizar pruebas de laboratorio como Inmunoanálisis enzimático o aglutinación de látex cuales tienen alta especificidad para detectar el antígeno del grupo A.
Tratamiento. No existe tratamiento antiviral específico, en general el tratamiento consiste en rehidratación por medio de soluciones orales o parenterales.

neumonia adquirida en la comunidad

Dra. María del Mar Valerio Acosta
01 Marzo 2010
Neumonía Adquirida en la Comunidad
La neumonía se define como la presencia de infiltrados en la radiografía de tórax acompañado de signos y síntomas característicos. En pediatría se utilizan signos clínicos como taquipnea ( > 50 respiraciones por minuto en menores de 1 año y > 40 en mayores de 1 año), retracción y cianosis.
La neumonía bacteriana ocurre después de la inhalación o aspiración del patógeno, lo que provoca una reacción inflamatoria que lleva a la presencia de PMN en el alveolo seguido de la deposición de fibrina y desechos de los macrófagos.
Los agentes etiológicos más frecuentes son S pneumoniae y Virus Sincitial respiratorio. En niños menores de 2 años el 80% de las causas es viral y en niños mayores de 5 años solo en un 30%. Entre los 5 y 9 años de edad es frecuente encontrar Mycoplasma Pneumoniae y Chlamydia Pneumoniae, a la cual se conoce como neumonía atípica.
Tiene diferente presentación clínica dependiendo de la edad del paciente, en la mayoría de los casos se presenta con fiebre, taquipnea y tos, regularmente precedido de síntomas de vías respiratorias altas.
El diagnóstico se establece con la clínica del paciente, solicitando también pruebas complementarias como la radiografía de tórax, la biometría hemáticay en ocasiones hemocultivos los cuáles la mayoría de las ocasiones se reportan sin desarrollo.
El tratamiento se establece según la edad del paciente y la sintomatología que acompañe al cuadro, tomando en cuenta el agente etiológico más probable.