MONSERRAT PÁEZ VILLA R1P 210510
Se produce en el primer mes de vida. Es la obstrucción del canal pilórico producida por hipertrofia de la muscular circular y longitudinal
Incidencia: 3 por cada 1000 nacidos vivos. Relación 4:1 sexo masculino. Predomina en primogénitos. Hijos de madres con patología
SINTOMATOLOGIA
Vomito: al principio postprandial inmediato, posteriormente se va haciendo más intenso y llega hacer vomito en proyectil, el vómito siempre es gástrico y siempre es postprandial inmediato. Constipación: por absorción de agua del colon. Pérdida de peso. Ictericia 5.4%: se debe a problema enzimático
EXPLORACION
Deshidratación. Hemiabdomen distendido: del ombligo para arriba. Ondas peristálticas de lucha: se ve protrusión del lado izquierdo que va caminando lenta y progresivamente en dirección al ombligo y posteriormente desaparece. Oliva pilórica palpable en 50-90%
EXAMENES DE LABORATORIO
- Electrolitos: Alcalosis metabólica, hipocloremia e hipokalemia (por el vómito), primero se debe corregir la alcalosis antes de la cirugía.
- EGO: Alcalosis en orina
- Bilirrubina indirecta aumentada
- Tiempo de protombina alargado
ESTUDIOS DE GABINETE
- Rx de abdomen: Estomago distendido
- SEGD: Obstrucción a nivel de píloro. Signo de cola de ratón, signo de la manzana mordida (estomago aumentado de tamaño y el paso filiforme del medio de contraste hacia duodeno).
- US: Imagen en riñón (signo de la diana y de la rosquilla).
- Endoscopia: Se ve píloro con muscular protuida hacia luz gástrica, pliegues engrosados y no es un estudio de rutina.
DX DIFERENCIAL
- Mala técnica alimenticia (biberones se preparan primero poner 4 oz de agua y después se pone la leche), son causas de vomito
- Reflujo gastroesofágico: es la causa más frecuente de vomito
- Infección: Meníngea, urinaria, gastrointestinal
- Diafragma prepilórico
TX
- Cargas de solución salina (10 – 20 ml/kg/do)
- Requerimientos > 1.5 a 2 veces.
- SG 10% + sol salina al 0,9% (1:1)
- Monitorización de electrolitos cada 6 a 12 hrs. Corrección de 24 a 48 hrs para llevar al paciente a cirugía.
- Piloromiotomia (Fredet Ramstedet): Se hace incisión en parte superior de serosa del cuadrante superior derecho; se localiza la oliva pilórica y con mango de bisturí se rompen fibras musculares para herniar la mucosa.
COMPLICACIONES
- Piloromiotomia incompleta con Fredet Ramstedet.
Incidencia 3 a 8%: Perforación (hace peritonitis biliar): se debe tapar con parche de epiplón y dejar por ayuno 4-5 días. Se llena de agua el orificio, se pide que infle el estómago y se hace un parche.
- Hemorragia (en especial el presencia de serie o en el caso de pilorotomia incompleta; casos raros en los que la pilorotomia se cierra por completo nuevamente y en 15 días comienza a vomitar de nuevo y hay que hacer una nueva pilorotomia pero ahora por delante y por detrás).
- Infección
MANEJO POSTOPERATORIO
Medicamentos: Analgésicos, procinéticos, bloqueadores H2
Vía oral se inicia 12 hrs
- Ayuno por 8 horas
- 2 tomas con solución glucosada
- 2 tomas de leche a media dilución
- 2 tomas de leche a dilución normal
- Posteriormente leche 30 ml cada 3 hrs
BIBLIOGRAFÍA
• Acad. A. El tamaño de la oliva y su relación con el cuadro en pacientes con estenosis hipertrófica del píloro. 2005 Ene; 73(1): Cirugía y cirujanos. Academia mexicana de cirugía: 11-14.
• Grosfeld J, OnilI J, Fonkalsrud E. Pediatric Surgery. Editorial Mosby. Sexta Edición, 2006.
COMENTARIO
En el servicio se presentó una niña de 1 mes de edad con historia de polihidramnios, regurgitación que progresó a vómito postprandial inmediato en proyectil y bajo peso para la edad. A la EF no se palpaba oliva pilórica pero esta se dificultó por la irritabilidad de la paciente. Se le realizó pilorotomía y se reinició VO a las 12 hrs y se dio de alta a las 48hrs con adecuada tolerancia a la vía oral.
domingo, 23 de mayo de 2010
martes, 11 de mayo de 2010
mielopatias
Mielopatías
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 10/05/2010
Definición: Es toda afección que involucra la medula espinal, antes se consideraba solamente las de curso crónico, sin embargo, actualmente se toma en cuenta a todas las afecciones, sin importar el tiempo de instauración.
Etiología: Existen múltiples causas, se pueden clasificar en: Infecciosas, inmunológicas, hereditarias, para-neoplásicas, compresivas y metabólicas.
Actualmente la cirugía vascular aórtica tiene impacto en la patogénica de infartos medulares. La cirugía bariátrica se asocia a la mielopatía por deficiencia de cobre.
El desarrollo de Anticuerpos anti-Acuaporina 4 (IgG-AntiNMO) permitió la detección de neuromielitis óptica, el hallazgo de cambios desmielinizantes detectables en Resonancia magnética, asociados al proceso de mielitis aguda, sugiere una probabilidad elevada de esclerosis múltiple.
Las causas hereditarias se expresan en tres fenotipos: Ataxia de friedreich (predominio cerebelar), paraparesis espástica hereditaria (predominio motor), fenotipo leucodistrófico (adreno-mielo-neuropatía).
Cuadro clínico: Variable de acuerdo al cuadro de fondo:
Infarto medular: Dolor intenso de progresión insidiosa a partir del evento isquémico. Retención aguda de Orina.
En la etiología compresiva usualmente se asocia a la actividad física reciente.
Datos de compromiso medular como constipación, retención de orina, descontrol esfinteriano, dolor neuropático difuso, alteraciones de la marcha, hiper-reflexia. Son los únicos que orientan la afección medular, sin importar el cuadro asociado.
Consideraciones especiales:
Mieltis aguda transversa (MAT): los criterios de diagnóstico son: nadir del cuadro agudo en 4 horas a 21 días desde el inicio, lesiones de materia blanca en la resonancia magnética.
Mielitis de origen infeccioso: Se presenta con alteraciones de estado mental, se asocia a fiebre, se debe buscar antecedentes de infección reciente o concomitante, rash, adenopatías, estados de inmunocompromiso y cambios inflamatorios en el líquido cefalo-raquideo.
Origen auto-inmune: Se debe buscar anticuerpos séricos como IgG anti NMO y alteraciones del tejido conectivo.
Algunos cuadros de deficiencia de vitamina B12 se presentan como Degeneración combinada subaguda, igualmente, la deficiencia adquirida de cobre, vitamina E y folato. Estos cuadros se presentan con compromiso de columna dorsal, tracto cortico-espinal y alteración de ramas nervisosas.
Tratamiento: Está específicamente relacionado con la causa subyacente, sin embargo, se deben tomar en cuenta las medidas de soporte vital y la necesidad de reposo y monitorización en caso de desestabilización durante el episodio agudo.
Comentario: El servicio de pediatría del HAP, recibió a una niña de 9 años, que presentaba constipación de 6 días, retención aguda de orina de 2 días, ambas precedidas por dolor abdominal generalizado, posteriormente irradiado a región lumbar. El cuadro clínico tuvo variaciones en la presentación de síntomas inespecíficos como prurito intenso en región supraclavicular bilateral y cervical posterior, lesiones dérmicas asociadas a rascado, cuadro de ansiedad, fiebre intermitente, parestesias en miembros inferiores y alteración de la marcha, con presencia de debilidad muscular y paresia bilateral asimétrica, hepatomegalia y una infección concomitante (asociada a sondaje vesical) de vías urinarias, además de amaurosis unilateral izquierda.
Los hallazgos inespecíficos y los resultados no patológicos en los estudios de laboratorio y en: ultrasonido, TAC, radiología convencional. Hacían pensar en un cuadro de tipo psiquíatrico, sin embargo, la resonancia magnética mostró imágenes compatibles con proceso inflamatorio medular agudo difuso, desde la región cervical hasta lumbar, y la punción lumbar, un patrón inflamatorio marcado, con presencia de hiperproteinoraquia y con hipoglucoraquia. Por lo que se piensa en la posible etiología infecciosa.
De acuerdo a la literatura consultada, los cambios del estado mental, la fiebre, la afección difusa con múltiples componentes y el inicio inespecífico del cuadro, además de la edad de la paciente, sugieren un cuadro infeccioso de base, con mayor frecuencia se presenta asocado a enfermedad viral.
La niña aún no cuenta con resultados definitivos, sin embargo, ahsta el momento, todas las pruebas de Anticuerpos, crioaglutinación, rastreo de marcadores virales y bacterianos, son negativos, así como la IgG-AntiNMO y el panel de Esclerosis múltiple.
Referencias:
1. Novy J, Carruzzo A, Maeder P, Bogousslavsky J. Spinal cord ischemia: clinical and imaging patterns, pathogenesis, and outcomes in 27 patients. Arch Neurol 2006;63(8):1113–1120
2. Masson C, Pruvo JP, Meder JF, et al. Spinal cord infarction: clinical and magnetic resonance imaging findings and short term outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(10): 1431–1435
3. Atkinson JL, Miller GM, Krauss WE, et al. Clinical and radiographic features of dural arteriovenous fistula, a treatable cause of myelopathy. Mayo Clin Proc 2001;76(11):1120– 1130
4. Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA. Diagnosis and management of acute myelopathies. Neurologist 2005;11:2–18
5. Krishnan C, Kaplin AI, Pardo CA, Kerr DA, Keswani SC. Demyelinating disorders: update on transverse myelitis. Curr Neurol Neurosci Rep 2006;6(3):236–243
6. Bhidayasiri R, Perlman SL, Pulst SM, Geschwind DH. Late-onset Friedreich ataxia: phenotypic analysis, magnetic resonance imaging findings, and review of the literature. Arch Neurol 2005;62(12):1865–1869
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 10/05/2010
Definición: Es toda afección que involucra la medula espinal, antes se consideraba solamente las de curso crónico, sin embargo, actualmente se toma en cuenta a todas las afecciones, sin importar el tiempo de instauración.
Etiología: Existen múltiples causas, se pueden clasificar en: Infecciosas, inmunológicas, hereditarias, para-neoplásicas, compresivas y metabólicas.
Actualmente la cirugía vascular aórtica tiene impacto en la patogénica de infartos medulares. La cirugía bariátrica se asocia a la mielopatía por deficiencia de cobre.
El desarrollo de Anticuerpos anti-Acuaporina 4 (IgG-AntiNMO) permitió la detección de neuromielitis óptica, el hallazgo de cambios desmielinizantes detectables en Resonancia magnética, asociados al proceso de mielitis aguda, sugiere una probabilidad elevada de esclerosis múltiple.
Las causas hereditarias se expresan en tres fenotipos: Ataxia de friedreich (predominio cerebelar), paraparesis espástica hereditaria (predominio motor), fenotipo leucodistrófico (adreno-mielo-neuropatía).
Cuadro clínico: Variable de acuerdo al cuadro de fondo:
Infarto medular: Dolor intenso de progresión insidiosa a partir del evento isquémico. Retención aguda de Orina.
En la etiología compresiva usualmente se asocia a la actividad física reciente.
Datos de compromiso medular como constipación, retención de orina, descontrol esfinteriano, dolor neuropático difuso, alteraciones de la marcha, hiper-reflexia. Son los únicos que orientan la afección medular, sin importar el cuadro asociado.
Consideraciones especiales:
Mieltis aguda transversa (MAT): los criterios de diagnóstico son: nadir del cuadro agudo en 4 horas a 21 días desde el inicio, lesiones de materia blanca en la resonancia magnética.
Mielitis de origen infeccioso: Se presenta con alteraciones de estado mental, se asocia a fiebre, se debe buscar antecedentes de infección reciente o concomitante, rash, adenopatías, estados de inmunocompromiso y cambios inflamatorios en el líquido cefalo-raquideo.
Origen auto-inmune: Se debe buscar anticuerpos séricos como IgG anti NMO y alteraciones del tejido conectivo.
Algunos cuadros de deficiencia de vitamina B12 se presentan como Degeneración combinada subaguda, igualmente, la deficiencia adquirida de cobre, vitamina E y folato. Estos cuadros se presentan con compromiso de columna dorsal, tracto cortico-espinal y alteración de ramas nervisosas.
Tratamiento: Está específicamente relacionado con la causa subyacente, sin embargo, se deben tomar en cuenta las medidas de soporte vital y la necesidad de reposo y monitorización en caso de desestabilización durante el episodio agudo.
Comentario: El servicio de pediatría del HAP, recibió a una niña de 9 años, que presentaba constipación de 6 días, retención aguda de orina de 2 días, ambas precedidas por dolor abdominal generalizado, posteriormente irradiado a región lumbar. El cuadro clínico tuvo variaciones en la presentación de síntomas inespecíficos como prurito intenso en región supraclavicular bilateral y cervical posterior, lesiones dérmicas asociadas a rascado, cuadro de ansiedad, fiebre intermitente, parestesias en miembros inferiores y alteración de la marcha, con presencia de debilidad muscular y paresia bilateral asimétrica, hepatomegalia y una infección concomitante (asociada a sondaje vesical) de vías urinarias, además de amaurosis unilateral izquierda.
Los hallazgos inespecíficos y los resultados no patológicos en los estudios de laboratorio y en: ultrasonido, TAC, radiología convencional. Hacían pensar en un cuadro de tipo psiquíatrico, sin embargo, la resonancia magnética mostró imágenes compatibles con proceso inflamatorio medular agudo difuso, desde la región cervical hasta lumbar, y la punción lumbar, un patrón inflamatorio marcado, con presencia de hiperproteinoraquia y con hipoglucoraquia. Por lo que se piensa en la posible etiología infecciosa.
De acuerdo a la literatura consultada, los cambios del estado mental, la fiebre, la afección difusa con múltiples componentes y el inicio inespecífico del cuadro, además de la edad de la paciente, sugieren un cuadro infeccioso de base, con mayor frecuencia se presenta asocado a enfermedad viral.
La niña aún no cuenta con resultados definitivos, sin embargo, ahsta el momento, todas las pruebas de Anticuerpos, crioaglutinación, rastreo de marcadores virales y bacterianos, son negativos, así como la IgG-AntiNMO y el panel de Esclerosis múltiple.
Referencias:
1. Novy J, Carruzzo A, Maeder P, Bogousslavsky J. Spinal cord ischemia: clinical and imaging patterns, pathogenesis, and outcomes in 27 patients. Arch Neurol 2006;63(8):1113–1120
2. Masson C, Pruvo JP, Meder JF, et al. Spinal cord infarction: clinical and magnetic resonance imaging findings and short term outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(10): 1431–1435
3. Atkinson JL, Miller GM, Krauss WE, et al. Clinical and radiographic features of dural arteriovenous fistula, a treatable cause of myelopathy. Mayo Clin Proc 2001;76(11):1120– 1130
4. Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA. Diagnosis and management of acute myelopathies. Neurologist 2005;11:2–18
5. Krishnan C, Kaplin AI, Pardo CA, Kerr DA, Keswani SC. Demyelinating disorders: update on transverse myelitis. Curr Neurol Neurosci Rep 2006;6(3):236–243
6. Bhidayasiri R, Perlman SL, Pulst SM, Geschwind DH. Late-onset Friedreich ataxia: phenotypic analysis, magnetic resonance imaging findings, and review of the literature. Arch Neurol 2005;62(12):1865–1869
domingo, 18 de abril de 2010
neutropenia febril asociada a quimioterapia en pediatria
Neutropenia y fiebre, asociados a Quimioterapia en niños
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 18/04/2010
Definiciones: Cuando se asocian a la quimioterapia, definimos: Neutropenia es el conteo TOTAL de neutrófilos menor a 1500 neutrófilos/mm3 (segmentados + bandas/mm3). La Fiebre es la temperatura oral mayor a 38,3ºC, sostenida por más de una hora (en caso de tomar temperatura axilar la cifra es 0,6ºC menor). La neutropenia severa es el recuento menor a 100 neutrófilos/mm3, se reconoce que cuando se tiene un recuento de este tipo, se tiene un elevado riesgo de bacteriemia.
Etiología: Lo más frecuente es el origen infeccioso de la neutropenia febril, sin embargo pueden existir condiciones como inflamación, crecimiento tumoral, reacción por transfusión sanguínea o de componentes sanguíneos y reacción por medicamentos.
En el caso de agentes infecciosos bacterianos, la mayoría de las infecciones bacterianas en países en vías de desarrollo son por Gram negativos (Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae) y en países desarrollados son por Gram positivos (Staphyloccocus aureus, Staphyloccocus epidermidis, Enteroccocus spp.), esto es un cambio grande, respecto a la tendencia de hace tres décadas, lo cual se puede atribuir a que se incrementó la vigilancia epidemiológica en dichos países.
Clasificación: leve (1499 – 1000 neutros/mm3), moderada (999 – 500 neutros/mm3), severa (499 – 100 neutros/mm3) y profunda (99 – 0 neutros/mm3).
Cuadro clínico: Se inicia con la presencia de fiebre (mencionada en la definición) y en ocasiones síntomas específicos dependientes del foco infeccioso, pero frecuentemente solo asociados al dato laboratorial de neutropenia.
Evaluación: La historia clínica, el examen físico deben buscar los posibles focos infecciosos, incluyendo el periné y la mucosa oral, los senos paranasales y la piel (especialmente si el niño tiene catéteres).
Pronóstico: Los Factores determinantes de mal pronóstico son: Enfermedad primaria en remisión, fiebre en los primeros 10 días de la quimioterapia y neutropenia profunda o recuento plaquetario menor a 50000/mm3, este tipo de pacientes tiene cultivos positivos en un porcentaje 92,5% mayor al resto de los niños con cáncer.
Predicción de riesgo: Los predictores más eficaces son: la medición de la Proteína C Reactiva en las primeras 24 horas, hipotensión arterial, edad menor a un año, no remisión de enfermedad.
Manejo del paciente neutropénico febril. Primero debemos buscar el foco de infección, realizar una anamnesis cuidadosa, buscando reacciones a fármacos y procedimientos, exposición a factores de riesgo y determinación de condiciones concomitantes.
Debemos tomar hemocultivos de dos o más lugares, cultivos de orina, heces, y secreciones patológicas, tomando en cuenta la posibilidad de invasión por Hongos, determinación y cuantificación de elementos sanguíneos y marcadores laboratoriales.
Iniciar tratamiento antibiótico empírico (dado que las bacterias causan cerca al 85% de las netropenias febriles), esto se puede realizar con monoterapia con antibióticos de amplio espectro y anti pseudomona (ceftazidima, cefepime, imipenem/cilastatina, meropenem, piperacilina/tazobactam) o con antibióticos combinados como aminoglucosidos más cefalosporina anti pseudomona (ceftazidime o cefepime) o con aminoglucosido con penicilina antipseudomona, o con ciprofloxacina más penicilina antipseudomona, se puede añadir vancomicina o teicoplanina al esquema inicial. Esto es controversial, pero existen criterios de inclusión, los cuales son: Uso de catéteres, mucositis, cultivo de S. aureus o neumococo resistente a penicilina y cefalosporinas, cultivo positivo para Gram positivos, compromiso hemodinámico.
Si el paciente no responde, se puede añadir un antifúngico sistémico y en pacientes, en los que se espera caída del estado general, se puede añadir el uso de factores estimulantes de colonias como el filgastrim (estimula solo neutrófilos) o el sargramostim (estimula a todas las células granulocíticas).
Comentario: El servicio de pediatría del HAP, recibió a un niño de dos años, en el mes de abril, con fiebre de 38,5ºC por más de un día y el conteo total de neutrófilos de 323/mm3, el niño tiene el diagnóstico de base de Tumor de células germinal en mediastino y se encuentra cursando la quimioterapia en su noveno ciclo.
El manejo inicial incluyó la toma de muestra para hemocultivo y el inicio de tratamiento empírico, en base a una cefalosporina de tercera generación y un aminoglucósido.
Los focos clínicos encontrados son producidos por piquete de insectos, con lesiones de escoriación sobre-infectadas en región cervical, por la manipulación de las lesiones iniciales y un aparente foco de condensación en base pulmonar derecha.
La fiebre cede en 24 horas de estancia intra-hospitalaria y se aplican medidas de aislamiento, el control se continúa actualmente en piso.
El foco presente en piel, nos hace pensar en la posible presencia de bacterias oportunistas como S. epidermidis, sin embargo, esto no es indicación absoluta de inicio de vancomicina, por lo cual la progresión del tratamiento inicial, debe ser evaluada para decidir la inclusión de la misma. La Teicoplanina no está aprobada por la FDA todavía y en México no se encuentra disponible, pero los estudios muestran un a disminución posible de los efectos secundarios, comparados con los de la vancomicina.
Referencias:
Pizzo PA. Management of fever in patients with cancer and treatment induced neutropenia. N Engl J Med 1993; 328: 1323-30.
Hann Y, Viscoli C, Paesmans M, Gaya H, Glauser MA. A comparison of outcome from febrile neutropenic episodes in children compared with adults: Results from four EORTC studies, International Antimicrobial Therapy Cooperative Group (IATCG) of the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC). Br J Haematol 1997; 99: 580-8.
Alexander SW, Walsh TJ, Freifeld AG, Pizzo PA. Infectious complications in pediatric cancer patients. In: Pizzo PA, Poplack DG, eds. Principles and practice of pediatric oncology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002: 1239-83.
Hughes WT, Amstrong D, Bodey GP, Brown AE, Edwards JE, Feld R, et al. 1997 guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with unexplained fever: Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 1997; 25: 551-73.
Baorto EP, Aquino VM, Mullen CA, Buchanan GR, DeBaun MR. Clinical parameters associated with low bacteremia risk in 1100 pediatric oncology patients with fever and neutropenia. Cancer 2001; 92: 909-13.
Bodey GP, Buckley M, Sathe YS, Freireich EJ. Quantitative relationship between circulating leukocytes and infection in patients with acute leukemia. Ann Intern Med 1966; 64: 328-40.
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 18/04/2010
Definiciones: Cuando se asocian a la quimioterapia, definimos: Neutropenia es el conteo TOTAL de neutrófilos menor a 1500 neutrófilos/mm3 (segmentados + bandas/mm3). La Fiebre es la temperatura oral mayor a 38,3ºC, sostenida por más de una hora (en caso de tomar temperatura axilar la cifra es 0,6ºC menor). La neutropenia severa es el recuento menor a 100 neutrófilos/mm3, se reconoce que cuando se tiene un recuento de este tipo, se tiene un elevado riesgo de bacteriemia.
Etiología: Lo más frecuente es el origen infeccioso de la neutropenia febril, sin embargo pueden existir condiciones como inflamación, crecimiento tumoral, reacción por transfusión sanguínea o de componentes sanguíneos y reacción por medicamentos.
En el caso de agentes infecciosos bacterianos, la mayoría de las infecciones bacterianas en países en vías de desarrollo son por Gram negativos (Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae) y en países desarrollados son por Gram positivos (Staphyloccocus aureus, Staphyloccocus epidermidis, Enteroccocus spp.), esto es un cambio grande, respecto a la tendencia de hace tres décadas, lo cual se puede atribuir a que se incrementó la vigilancia epidemiológica en dichos países.
Clasificación: leve (1499 – 1000 neutros/mm3), moderada (999 – 500 neutros/mm3), severa (499 – 100 neutros/mm3) y profunda (99 – 0 neutros/mm3).
Cuadro clínico: Se inicia con la presencia de fiebre (mencionada en la definición) y en ocasiones síntomas específicos dependientes del foco infeccioso, pero frecuentemente solo asociados al dato laboratorial de neutropenia.
Evaluación: La historia clínica, el examen físico deben buscar los posibles focos infecciosos, incluyendo el periné y la mucosa oral, los senos paranasales y la piel (especialmente si el niño tiene catéteres).
Pronóstico: Los Factores determinantes de mal pronóstico son: Enfermedad primaria en remisión, fiebre en los primeros 10 días de la quimioterapia y neutropenia profunda o recuento plaquetario menor a 50000/mm3, este tipo de pacientes tiene cultivos positivos en un porcentaje 92,5% mayor al resto de los niños con cáncer.
Predicción de riesgo: Los predictores más eficaces son: la medición de la Proteína C Reactiva en las primeras 24 horas, hipotensión arterial, edad menor a un año, no remisión de enfermedad.
Manejo del paciente neutropénico febril. Primero debemos buscar el foco de infección, realizar una anamnesis cuidadosa, buscando reacciones a fármacos y procedimientos, exposición a factores de riesgo y determinación de condiciones concomitantes.
Debemos tomar hemocultivos de dos o más lugares, cultivos de orina, heces, y secreciones patológicas, tomando en cuenta la posibilidad de invasión por Hongos, determinación y cuantificación de elementos sanguíneos y marcadores laboratoriales.
Iniciar tratamiento antibiótico empírico (dado que las bacterias causan cerca al 85% de las netropenias febriles), esto se puede realizar con monoterapia con antibióticos de amplio espectro y anti pseudomona (ceftazidima, cefepime, imipenem/cilastatina, meropenem, piperacilina/tazobactam) o con antibióticos combinados como aminoglucosidos más cefalosporina anti pseudomona (ceftazidime o cefepime) o con aminoglucosido con penicilina antipseudomona, o con ciprofloxacina más penicilina antipseudomona, se puede añadir vancomicina o teicoplanina al esquema inicial. Esto es controversial, pero existen criterios de inclusión, los cuales son: Uso de catéteres, mucositis, cultivo de S. aureus o neumococo resistente a penicilina y cefalosporinas, cultivo positivo para Gram positivos, compromiso hemodinámico.
Si el paciente no responde, se puede añadir un antifúngico sistémico y en pacientes, en los que se espera caída del estado general, se puede añadir el uso de factores estimulantes de colonias como el filgastrim (estimula solo neutrófilos) o el sargramostim (estimula a todas las células granulocíticas).
Comentario: El servicio de pediatría del HAP, recibió a un niño de dos años, en el mes de abril, con fiebre de 38,5ºC por más de un día y el conteo total de neutrófilos de 323/mm3, el niño tiene el diagnóstico de base de Tumor de células germinal en mediastino y se encuentra cursando la quimioterapia en su noveno ciclo.
El manejo inicial incluyó la toma de muestra para hemocultivo y el inicio de tratamiento empírico, en base a una cefalosporina de tercera generación y un aminoglucósido.
Los focos clínicos encontrados son producidos por piquete de insectos, con lesiones de escoriación sobre-infectadas en región cervical, por la manipulación de las lesiones iniciales y un aparente foco de condensación en base pulmonar derecha.
La fiebre cede en 24 horas de estancia intra-hospitalaria y se aplican medidas de aislamiento, el control se continúa actualmente en piso.
El foco presente en piel, nos hace pensar en la posible presencia de bacterias oportunistas como S. epidermidis, sin embargo, esto no es indicación absoluta de inicio de vancomicina, por lo cual la progresión del tratamiento inicial, debe ser evaluada para decidir la inclusión de la misma. La Teicoplanina no está aprobada por la FDA todavía y en México no se encuentra disponible, pero los estudios muestran un a disminución posible de los efectos secundarios, comparados con los de la vancomicina.
Referencias:
Pizzo PA. Management of fever in patients with cancer and treatment induced neutropenia. N Engl J Med 1993; 328: 1323-30.
Hann Y, Viscoli C, Paesmans M, Gaya H, Glauser MA. A comparison of outcome from febrile neutropenic episodes in children compared with adults: Results from four EORTC studies, International Antimicrobial Therapy Cooperative Group (IATCG) of the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC). Br J Haematol 1997; 99: 580-8.
Alexander SW, Walsh TJ, Freifeld AG, Pizzo PA. Infectious complications in pediatric cancer patients. In: Pizzo PA, Poplack DG, eds. Principles and practice of pediatric oncology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002: 1239-83.
Hughes WT, Amstrong D, Bodey GP, Brown AE, Edwards JE, Feld R, et al. 1997 guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with unexplained fever: Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 1997; 25: 551-73.
Baorto EP, Aquino VM, Mullen CA, Buchanan GR, DeBaun MR. Clinical parameters associated with low bacteremia risk in 1100 pediatric oncology patients with fever and neutropenia. Cancer 2001; 92: 909-13.
Bodey GP, Buckley M, Sathe YS, Freireich EJ. Quantitative relationship between circulating leukocytes and infection in patients with acute leukemia. Ann Intern Med 1966; 64: 328-40.
martes, 13 de abril de 2010
intoxicacion alimentaria
Intoxicación alimentaria en pediatría
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 12/04/2010
Definición: El consumo de alimentos contaminados con segmentos bacterianos o toxinas, que tiene por consecuencia la aparición de varios síndromes gastrointestinales.
Estos Síndromes se diferencian fácilmente por la duración del período de incubación. Es probable un proceso relacionado con alimentos cuando una o más personas desarrollan síntomas gastrointestinales o neurológicos dentro de las 72 horas siguientes a la ingestión de una misma comida.
Al cabo de 1-6 horas de la ingestión de toxina preformada de Staphylococcus, aparecen náuseas intensas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico y diarrea acuosa o con presencia de moco (de tipo inflmatoria). La toxina se forma en alimentos preparados y conservados en forma indebida.
Los dolores cólicos abdominales y la diarrea acuosa que comienzan a las 6-16 horas de la ingestión de alimentos pueden ser consecuencia de los efectos de toxinas producidas por Clostridium perfringens; son poco frecuentes los vómitos, y el proceso se resuelve espontáneamente en 24 horas.
Se descubren brotes de diarrea transmitidos por alimentos contaminados con Giardia.
La gastroenteritis relacionada con alimentos que surge entre las 24 y 72 horas de una comida, suele deberse a Salmonella, Shigella o Escherichia coli.
El desarrollo simultáneo de debilidad o parálisis y gastroenteritis es muy sugestivo de ingestión de toxina de Clostridium botulinum.
Intoxicación alimentaria por alimentos contaminados con bacterias.
La intoxicación alimentaria por bacterias es causada por toxinas elaboradas por estafilococos u otros microorganismos. Los alimentos que más a menudo son responsables de este tipo de intoxicación son: jamón, salchichas, carne seca, leche, crema y huevos.
El proceso por contaminación bacteriana de los alimentos usualmente auto limitada, ya que las bacterias no continúan proliferando en presencia de la flora bacteriana normal.
Los síntomas se deben a los efectos locales de las toxinas. El índice de mortalidad es cercano al 1%.
Diagnóstico
Antecedente de una ingestión alimentaria de 1 a 6 horas antes y en los síntomas y signos: náusea, vómito, diarrea, dolores abdominales y debilidad.
Estos síntomas progresan durante 24 horas y posteriormente remiten. El dolor abdominal y el tenesmo pueden ser intensos. Ocasionalmente aparece fiebre, postración y deshidratación. Sólo en los enfermos muy ancianos o en los niños se pueden presentar complicaciones graves como el colapso circulatorio. No quedan secuelas.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Debido a que la enfermedad no es una infección, no se usan antibióticos. Se aplica terapia de soporte: reposo en cama y supresión de la vía oral hasta después de 4 horas de que el vómito haya cedido.
El vómito se puede controlar administrando clorpromacina IM cada 4-6 horas por requerimiento necesario.
Luego se inicia la administración de líquidos por vía oral, durante 12 a 24 horas antes de ordenar la dieta regular. Si el vómito y la diarrea son graves, se mantiene el equilibrio hídrico administrando Soluciones endovenosas. La diarrea cura de manera espontánea y no debe suprimirse.
Botulismo
El botulismo es causado por una poderosa neurotoxina producida por el bacilo Clostridium botulinum que bloquea la liberación de acetilcolina en las terminaciones de los nervios periféricos con un alto riesgo de ocasionar la muerte. Aunque la toxina es extremadamente potente, el desarrollo de los cuidados respiratorios ha reducido la mortalidad de 60 a 20%. Se encuentra disponible una antitoxina trivalente la cual modifica la enfermedad si se administra de manera oportuna.
Existen siete tipos antigénicos de toxina: A, B, C, D, E, F, y G; los tipos A, B y E son los más importantes. Los alimentos que más frecuentemente son responsables de esta clase de intoxicaciones son carnes, pescado y legumbres. La dosis letal de un alimento contaminado suele ser menor de 0.1 ml.
Etiopatogénia
El Clostridium botulinum es un bacilo gram-positivo anaerobio productor de esporas termo-resistentes. Produce siete tipos de neurotóxinas. El germen es de una gran ubicuidad, encontrándose en excrementos de animales y en el suelo, por lo que una gran variedad de alimentos se pueden contaminar.
Después de la ingestión de comidas contaminadas por la toxina, ésta es absorbida en el tracto intestinal alto y transportada por la sangre a las terminaciones nerviosas colinérgicas. Allí la toxina se une a los receptores de membrana e inhibe la liberación (exocitosis) de acetil colina. Esta es la causa de la parálisis.
Diagnóstico
El botulismo se manifiesta como un síndrome neurológico y se debe considerar en el diagnóstico diferencial de pacientes que presenten debilidad o parálisis descendente y simétrica.
Las manifestaciones principales son parálisis muscular, vómito, visión doble y disfagia.
En el envenenamiento por ingestión, los síntomas pueden iniciarse a las 8 horas, o en los 8 días siguientes a la ingestión, con náusea, vómito, diarrea, malestar abdominal para acompañarse después de la afección muscular con fatiga notable, ptosis, disartria, visión borrosa, pupilas dilatadas, dificultad para deglutir, debilidad, parálisis de los músculos respiratorios y cuadriplejia. Los reflejos tendinosos profundos no están abolidos.
Las pruebas de laboratorio de rutina (cuadro hemático, examen general de orina, glucemia) no son de utilidad. El líquido cefalorraquídeo suele ser normal, aunque ocasionalmente el nivel de las proteínas puede elevarse a 50 ó 60 mg/100 ml.
Los datos electromiográficos son inespecíficos, pero la prueba con cloruro de edrofonio es positiva en la mayoría de los pacientes.
Tratamiento
Los pacientes deben recibir lo más pronto posible la antitoxina trivalente (ABE). Es de vital importancia el mantenimiento de la ventilación. Para determinar la aparición de insuficiencia respiratoria se requieren determinaciones seriadas de los gases sanguíneos y de la capacidad vital. Una capacidad vital menor de 30% obliga a pensar en la necesidad de intubar e iniciar ventilación mecánica. Se recomienda el empleo de penicilina en los casos relacionados con alimentos (penicilina cristalina 2-3 millones de unidades cada 4 horas) durante 5 días.
Referencias bibliográficas:
Leibovich B. Intoxicación alimentaria. En: Medicina Interna. F Chalem, JE Escandón, J Campos y R Esguerra editores. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Madrid 2005
Rubenstein E. Intoxicación alimentaria. En: Medicina Scientific American. Medicina interdisciplinaria.
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 12/04/2010
Definición: El consumo de alimentos contaminados con segmentos bacterianos o toxinas, que tiene por consecuencia la aparición de varios síndromes gastrointestinales.
Estos Síndromes se diferencian fácilmente por la duración del período de incubación. Es probable un proceso relacionado con alimentos cuando una o más personas desarrollan síntomas gastrointestinales o neurológicos dentro de las 72 horas siguientes a la ingestión de una misma comida.
Al cabo de 1-6 horas de la ingestión de toxina preformada de Staphylococcus, aparecen náuseas intensas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico y diarrea acuosa o con presencia de moco (de tipo inflmatoria). La toxina se forma en alimentos preparados y conservados en forma indebida.
Los dolores cólicos abdominales y la diarrea acuosa que comienzan a las 6-16 horas de la ingestión de alimentos pueden ser consecuencia de los efectos de toxinas producidas por Clostridium perfringens; son poco frecuentes los vómitos, y el proceso se resuelve espontáneamente en 24 horas.
Se descubren brotes de diarrea transmitidos por alimentos contaminados con Giardia.
La gastroenteritis relacionada con alimentos que surge entre las 24 y 72 horas de una comida, suele deberse a Salmonella, Shigella o Escherichia coli.
El desarrollo simultáneo de debilidad o parálisis y gastroenteritis es muy sugestivo de ingestión de toxina de Clostridium botulinum.
Intoxicación alimentaria por alimentos contaminados con bacterias.
La intoxicación alimentaria por bacterias es causada por toxinas elaboradas por estafilococos u otros microorganismos. Los alimentos que más a menudo son responsables de este tipo de intoxicación son: jamón, salchichas, carne seca, leche, crema y huevos.
El proceso por contaminación bacteriana de los alimentos usualmente auto limitada, ya que las bacterias no continúan proliferando en presencia de la flora bacteriana normal.
Los síntomas se deben a los efectos locales de las toxinas. El índice de mortalidad es cercano al 1%.
Diagnóstico
Antecedente de una ingestión alimentaria de 1 a 6 horas antes y en los síntomas y signos: náusea, vómito, diarrea, dolores abdominales y debilidad.
Estos síntomas progresan durante 24 horas y posteriormente remiten. El dolor abdominal y el tenesmo pueden ser intensos. Ocasionalmente aparece fiebre, postración y deshidratación. Sólo en los enfermos muy ancianos o en los niños se pueden presentar complicaciones graves como el colapso circulatorio. No quedan secuelas.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Debido a que la enfermedad no es una infección, no se usan antibióticos. Se aplica terapia de soporte: reposo en cama y supresión de la vía oral hasta después de 4 horas de que el vómito haya cedido.
El vómito se puede controlar administrando clorpromacina IM cada 4-6 horas por requerimiento necesario.
Luego se inicia la administración de líquidos por vía oral, durante 12 a 24 horas antes de ordenar la dieta regular. Si el vómito y la diarrea son graves, se mantiene el equilibrio hídrico administrando Soluciones endovenosas. La diarrea cura de manera espontánea y no debe suprimirse.
Botulismo
El botulismo es causado por una poderosa neurotoxina producida por el bacilo Clostridium botulinum que bloquea la liberación de acetilcolina en las terminaciones de los nervios periféricos con un alto riesgo de ocasionar la muerte. Aunque la toxina es extremadamente potente, el desarrollo de los cuidados respiratorios ha reducido la mortalidad de 60 a 20%. Se encuentra disponible una antitoxina trivalente la cual modifica la enfermedad si se administra de manera oportuna.
Existen siete tipos antigénicos de toxina: A, B, C, D, E, F, y G; los tipos A, B y E son los más importantes. Los alimentos que más frecuentemente son responsables de esta clase de intoxicaciones son carnes, pescado y legumbres. La dosis letal de un alimento contaminado suele ser menor de 0.1 ml.
Etiopatogénia
El Clostridium botulinum es un bacilo gram-positivo anaerobio productor de esporas termo-resistentes. Produce siete tipos de neurotóxinas. El germen es de una gran ubicuidad, encontrándose en excrementos de animales y en el suelo, por lo que una gran variedad de alimentos se pueden contaminar.
Después de la ingestión de comidas contaminadas por la toxina, ésta es absorbida en el tracto intestinal alto y transportada por la sangre a las terminaciones nerviosas colinérgicas. Allí la toxina se une a los receptores de membrana e inhibe la liberación (exocitosis) de acetil colina. Esta es la causa de la parálisis.
Diagnóstico
El botulismo se manifiesta como un síndrome neurológico y se debe considerar en el diagnóstico diferencial de pacientes que presenten debilidad o parálisis descendente y simétrica.
Las manifestaciones principales son parálisis muscular, vómito, visión doble y disfagia.
En el envenenamiento por ingestión, los síntomas pueden iniciarse a las 8 horas, o en los 8 días siguientes a la ingestión, con náusea, vómito, diarrea, malestar abdominal para acompañarse después de la afección muscular con fatiga notable, ptosis, disartria, visión borrosa, pupilas dilatadas, dificultad para deglutir, debilidad, parálisis de los músculos respiratorios y cuadriplejia. Los reflejos tendinosos profundos no están abolidos.
Las pruebas de laboratorio de rutina (cuadro hemático, examen general de orina, glucemia) no son de utilidad. El líquido cefalorraquídeo suele ser normal, aunque ocasionalmente el nivel de las proteínas puede elevarse a 50 ó 60 mg/100 ml.
Los datos electromiográficos son inespecíficos, pero la prueba con cloruro de edrofonio es positiva en la mayoría de los pacientes.
Tratamiento
Los pacientes deben recibir lo más pronto posible la antitoxina trivalente (ABE). Es de vital importancia el mantenimiento de la ventilación. Para determinar la aparición de insuficiencia respiratoria se requieren determinaciones seriadas de los gases sanguíneos y de la capacidad vital. Una capacidad vital menor de 30% obliga a pensar en la necesidad de intubar e iniciar ventilación mecánica. Se recomienda el empleo de penicilina en los casos relacionados con alimentos (penicilina cristalina 2-3 millones de unidades cada 4 horas) durante 5 días.
Referencias bibliográficas:
Leibovich B. Intoxicación alimentaria. En: Medicina Interna. F Chalem, JE Escandón, J Campos y R Esguerra editores. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Madrid 2005
Rubenstein E. Intoxicación alimentaria. En: Medicina Scientific American. Medicina interdisciplinaria.
intoxicacion alimentaria
Intoxicación alimentaria en pediatría
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 12/04/2010
Definición: El consumo de alimentos contaminados con segmentos bacterianos o toxinas, que tiene por consecuencia la aparición de varios síndromes gastrointestinales.
Estos Síndromes se diferencian fácilmente por la duración del período de incubación. Es probable un proceso relacionado con alimentos cuando una o más personas desarrollan síntomas gastrointestinales o neurológicos dentro de las 72 horas siguientes a la ingestión de una misma comida.
Al cabo de 1-6 horas de la ingestión de toxina preformada de Staphylococcus, aparecen náuseas intensas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico y diarrea acuosa o con presencia de moco (de tipo inflmatoria). La toxina se forma en alimentos preparados y conservados en forma indebida.
Los dolores cólicos abdominales y la diarrea acuosa que comienzan a las 6-16 horas de la ingestión de alimentos pueden ser consecuencia de los efectos de toxinas producidas por Clostridium perfringens; son poco frecuentes los vómitos, y el proceso se resuelve espontáneamente en 24 horas.
Se descubren brotes de diarrea transmitidos por alimentos contaminados con Giardia.
La gastroenteritis relacionada con alimentos que surge entre las 24 y 72 horas de una comida, suele deberse a Salmonella, Shigella o Escherichia coli.
El desarrollo simultáneo de debilidad o parálisis y gastroenteritis es muy sugestivo de ingestión de toxina de Clostridium botulinum.
Intoxicación alimentaria por alimentos contaminados con bacterias.
La intoxicación alimentaria por bacterias es causada por toxinas elaboradas por estafilococos u otros microorganismos. Los alimentos que más a menudo son responsables de este tipo de intoxicación son: jamón, salchichas, carne seca, leche, crema y huevos.
El proceso por contaminación bacteriana de los alimentos usualmente auto limitada, ya que las bacterias no continúan proliferando en presencia de la flora bacteriana normal.
Los síntomas se deben a los efectos locales de las toxinas. El índice de mortalidad es cercano al 1%.
Diagnóstico
Antecedente de una ingestión alimentaria de 1 a 6 horas antes y en los síntomas y signos: náusea, vómito, diarrea, dolores abdominales y debilidad.
Estos síntomas progresan durante 24 horas y posteriormente remiten. El dolor abdominal y el tenesmo pueden ser intensos. Ocasionalmente aparece fiebre, postración y deshidratación. Sólo en los enfermos muy ancianos o en los niños se pueden presentar complicaciones graves como el colapso circulatorio. No quedan secuelas.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Debido a que la enfermedad no es una infección, no se usan antibióticos. Se aplica terapia de soporte: reposo en cama y supresión de la vía oral hasta después de 4 horas de que el vómito haya cedido.
El vómito se puede controlar administrando clorpromacina IM cada 4-6 horas por requerimiento necesario.
Luego se inicia la administración de líquidos por vía oral, durante 12 a 24 horas antes de ordenar la dieta regular. Si el vómito y la diarrea son graves, se mantiene el equilibrio hídrico administrando Soluciones endovenosas. La diarrea cura de manera espontánea y no debe suprimirse.
Botulismo
El botulismo es causado por una poderosa neurotoxina producida por el bacilo Clostridium botulinum que bloquea la liberación de acetilcolina en las terminaciones de los nervios periféricos con un alto riesgo de ocasionar la muerte. Aunque la toxina es extremadamente potente, el desarrollo de los cuidados respiratorios ha reducido la mortalidad de 60 a 20%. Se encuentra disponible una antitoxina trivalente la cual modifica la enfermedad si se administra de manera oportuna.
Existen siete tipos antigénicos de toxina: A, B, C, D, E, F, y G; los tipos A, B y E son los más importantes. Los alimentos que más frecuentemente son responsables de esta clase de intoxicaciones son carnes, pescado y legumbres. La dosis letal de un alimento contaminado suele ser menor de 0.1 ml.
Etiopatogénia
El Clostridium botulinum es un bacilo gram-positivo anaerobio productor de esporas termo-resistentes. Produce siete tipos de neurotóxinas. El germen es de una gran ubicuidad, encontrándose en excrementos de animales y en el suelo, por lo que una gran variedad de alimentos se pueden contaminar.
Después de la ingestión de comidas contaminadas por la toxina, ésta es absorbida en el tracto intestinal alto y transportada por la sangre a las terminaciones nerviosas colinérgicas. Allí la toxina se une a los receptores de membrana e inhibe la liberación (exocitosis) de acetil colina. Esta es la causa de la parálisis.
Diagnóstico
El botulismo se manifiesta como un síndrome neurológico y se debe considerar en el diagnóstico diferencial de pacientes que presenten debilidad o parálisis descendente y simétrica.
Las manifestaciones principales son parálisis muscular, vómito, visión doble y disfagia.
En el envenenamiento por ingestión, los síntomas pueden iniciarse a las 8 horas, o en los 8 días siguientes a la ingestión, con náusea, vómito, diarrea, malestar abdominal para acompañarse después de la afección muscular con fatiga notable, ptosis, disartria, visión borrosa, pupilas dilatadas, dificultad para deglutir, debilidad, parálisis de los músculos respiratorios y cuadriplejia. Los reflejos tendinosos profundos no están abolidos.
Las pruebas de laboratorio de rutina (cuadro hemático, examen general de orina, glucemia) no son de utilidad. El líquido cefalorraquídeo suele ser normal, aunque ocasionalmente el nivel de las proteínas puede elevarse a 50 ó 60 mg/100 ml.
Los datos electromiográficos son inespecíficos, pero la prueba con cloruro de edrofonio es positiva en la mayoría de los pacientes.
Tratamiento
Los pacientes deben recibir lo más pronto posible la antitoxina trivalente (ABE). Es de vital importancia el mantenimiento de la ventilación. Para determinar la aparición de insuficiencia respiratoria se requieren determinaciones seriadas de los gases sanguíneos y de la capacidad vital. Una capacidad vital menor de 30% obliga a pensar en la necesidad de intubar e iniciar ventilación mecánica. Se recomienda el empleo de penicilina en los casos relacionados con alimentos (penicilina cristalina 2-3 millones de unidades cada 4 horas) durante 5 días.
Referencias bibliográficas:
Leibovich B. Intoxicación alimentaria. En: Medicina Interna. F Chalem, JE Escandón, J Campos y R Esguerra editores. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Madrid 2005
Rubenstein E. Intoxicación alimentaria. En: Medicina Scientific American. Medicina interdisciplinaria.
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 12/04/2010
Definición: El consumo de alimentos contaminados con segmentos bacterianos o toxinas, que tiene por consecuencia la aparición de varios síndromes gastrointestinales.
Estos Síndromes se diferencian fácilmente por la duración del período de incubación. Es probable un proceso relacionado con alimentos cuando una o más personas desarrollan síntomas gastrointestinales o neurológicos dentro de las 72 horas siguientes a la ingestión de una misma comida.
Al cabo de 1-6 horas de la ingestión de toxina preformada de Staphylococcus, aparecen náuseas intensas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico y diarrea acuosa o con presencia de moco (de tipo inflmatoria). La toxina se forma en alimentos preparados y conservados en forma indebida.
Los dolores cólicos abdominales y la diarrea acuosa que comienzan a las 6-16 horas de la ingestión de alimentos pueden ser consecuencia de los efectos de toxinas producidas por Clostridium perfringens; son poco frecuentes los vómitos, y el proceso se resuelve espontáneamente en 24 horas.
Se descubren brotes de diarrea transmitidos por alimentos contaminados con Giardia.
La gastroenteritis relacionada con alimentos que surge entre las 24 y 72 horas de una comida, suele deberse a Salmonella, Shigella o Escherichia coli.
El desarrollo simultáneo de debilidad o parálisis y gastroenteritis es muy sugestivo de ingestión de toxina de Clostridium botulinum.
Intoxicación alimentaria por alimentos contaminados con bacterias.
La intoxicación alimentaria por bacterias es causada por toxinas elaboradas por estafilococos u otros microorganismos. Los alimentos que más a menudo son responsables de este tipo de intoxicación son: jamón, salchichas, carne seca, leche, crema y huevos.
El proceso por contaminación bacteriana de los alimentos usualmente auto limitada, ya que las bacterias no continúan proliferando en presencia de la flora bacteriana normal.
Los síntomas se deben a los efectos locales de las toxinas. El índice de mortalidad es cercano al 1%.
Diagnóstico
Antecedente de una ingestión alimentaria de 1 a 6 horas antes y en los síntomas y signos: náusea, vómito, diarrea, dolores abdominales y debilidad.
Estos síntomas progresan durante 24 horas y posteriormente remiten. El dolor abdominal y el tenesmo pueden ser intensos. Ocasionalmente aparece fiebre, postración y deshidratación. Sólo en los enfermos muy ancianos o en los niños se pueden presentar complicaciones graves como el colapso circulatorio. No quedan secuelas.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Debido a que la enfermedad no es una infección, no se usan antibióticos. Se aplica terapia de soporte: reposo en cama y supresión de la vía oral hasta después de 4 horas de que el vómito haya cedido.
El vómito se puede controlar administrando clorpromacina IM cada 4-6 horas por requerimiento necesario.
Luego se inicia la administración de líquidos por vía oral, durante 12 a 24 horas antes de ordenar la dieta regular. Si el vómito y la diarrea son graves, se mantiene el equilibrio hídrico administrando Soluciones endovenosas. La diarrea cura de manera espontánea y no debe suprimirse.
Botulismo
El botulismo es causado por una poderosa neurotoxina producida por el bacilo Clostridium botulinum que bloquea la liberación de acetilcolina en las terminaciones de los nervios periféricos con un alto riesgo de ocasionar la muerte. Aunque la toxina es extremadamente potente, el desarrollo de los cuidados respiratorios ha reducido la mortalidad de 60 a 20%. Se encuentra disponible una antitoxina trivalente la cual modifica la enfermedad si se administra de manera oportuna.
Existen siete tipos antigénicos de toxina: A, B, C, D, E, F, y G; los tipos A, B y E son los más importantes. Los alimentos que más frecuentemente son responsables de esta clase de intoxicaciones son carnes, pescado y legumbres. La dosis letal de un alimento contaminado suele ser menor de 0.1 ml.
Etiopatogénia
El Clostridium botulinum es un bacilo gram-positivo anaerobio productor de esporas termo-resistentes. Produce siete tipos de neurotóxinas. El germen es de una gran ubicuidad, encontrándose en excrementos de animales y en el suelo, por lo que una gran variedad de alimentos se pueden contaminar.
Después de la ingestión de comidas contaminadas por la toxina, ésta es absorbida en el tracto intestinal alto y transportada por la sangre a las terminaciones nerviosas colinérgicas. Allí la toxina se une a los receptores de membrana e inhibe la liberación (exocitosis) de acetil colina. Esta es la causa de la parálisis.
Diagnóstico
El botulismo se manifiesta como un síndrome neurológico y se debe considerar en el diagnóstico diferencial de pacientes que presenten debilidad o parálisis descendente y simétrica.
Las manifestaciones principales son parálisis muscular, vómito, visión doble y disfagia.
En el envenenamiento por ingestión, los síntomas pueden iniciarse a las 8 horas, o en los 8 días siguientes a la ingestión, con náusea, vómito, diarrea, malestar abdominal para acompañarse después de la afección muscular con fatiga notable, ptosis, disartria, visión borrosa, pupilas dilatadas, dificultad para deglutir, debilidad, parálisis de los músculos respiratorios y cuadriplejia. Los reflejos tendinosos profundos no están abolidos.
Las pruebas de laboratorio de rutina (cuadro hemático, examen general de orina, glucemia) no son de utilidad. El líquido cefalorraquídeo suele ser normal, aunque ocasionalmente el nivel de las proteínas puede elevarse a 50 ó 60 mg/100 ml.
Los datos electromiográficos son inespecíficos, pero la prueba con cloruro de edrofonio es positiva en la mayoría de los pacientes.
Tratamiento
Los pacientes deben recibir lo más pronto posible la antitoxina trivalente (ABE). Es de vital importancia el mantenimiento de la ventilación. Para determinar la aparición de insuficiencia respiratoria se requieren determinaciones seriadas de los gases sanguíneos y de la capacidad vital. Una capacidad vital menor de 30% obliga a pensar en la necesidad de intubar e iniciar ventilación mecánica. Se recomienda el empleo de penicilina en los casos relacionados con alimentos (penicilina cristalina 2-3 millones de unidades cada 4 horas) durante 5 días.
Referencias bibliográficas:
Leibovich B. Intoxicación alimentaria. En: Medicina Interna. F Chalem, JE Escandón, J Campos y R Esguerra editores. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Madrid 2005
Rubenstein E. Intoxicación alimentaria. En: Medicina Scientific American. Medicina interdisciplinaria.
sábado, 10 de abril de 2010
FIEBRE EN EDAD PEDIÁTRICA
AUTOR: MONSERRAT PÁEZ VILLA R1P 10/04/10
Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana normal (36.4-37.2 °C) como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la región anterior del hipotálamo. Es un mecanismo de la respuesta inmune: Va a incrementar la función de los neutrófilos, a activar a los linfocitos T y B, y a activar la producción de interferón. Disminuye la virulencia de algunas bacterias. Indica inflamación o infección.
Constituye el principal motivo de consulta en pediatría. El 58% de los pacientes vistos en urgencias se presentan por fiebre.
PIROGENOS EXOGENOS: Bacterias, Virus, Hongos. Fagocitos, Complejos Ag / Ac.
PIRÓGENOS ENDÓGENOS: producidos por el huésped, generalmente en respuesta a estímulos de infección o inflamación (IL-1β, IL-1a, FNTα, FNTβ o linfotoxina, IFNα y la IL-6).
FACTORES QUE INFLUYEN: Sitio de la toma, Hora de la toma, Temperatura ambiente, Edad del paciente, Metabolismo, Actividad previa.
PATRON DE PRESENTACION:
• Intermitente: Períodos afebriles menores de 1 día. Ej. Neutropenia.
• Continua: Variaciones diarias menores a 1°C.
• Agujas: Varias elevaciones térmicas en 24hrs. Artritis idiopática juvenil.
• Recurrente: Períodos afebriles de varios días (entre 2 y 5). Linfoma de Hodgkin.
• Terciana: Cada 3er día se presenta pico febril. Malaria.
• Vespertina: Salmonella.
• Ondulante: Irregular, resultante de la combinación de los otros tipos.
Estudiar: la causa, Grupo etáreo, HISTORIA CLINICA COMPLETA, si hay foco infeccioso evidente.
EF: Signos vitales, La temperatura se puede tomar en la boca, axila o recto, pero el lugar elegido debe mantenerse constante, búsqueda de signos cutáneos, soplos cardíacos, adenomegalias y organomegalias, masas abdominales y fondo de ojo.
Abordaje: BHc, Frotis sanguíneo, VSG, EGO, PFH, Serología viral, reacciones febriles, cultivos (uro, hemo, cropo, faríngeo), gota gruesa, sangre oculta en heces, baciloscopía, PPD, Rx Tórax AP y lateral, ELISA, USG abdomen, Rx senos paranasales, aspirado de M.O., punción lumbar, perfil inmunológico, TAC de abdomen, PCR.
CAUSAS:
1. Enfermedades infecciosas: 30-40% de los casos
2. Neoplasias: 20-30% de los casos
3. Vasculitis-colagenosis: 10-15% de los casos
4. Miscelanea: 10-15% de los casos
5. FOD de etiología no filiada: 5-15% de los casos.
Varían según grupo de edad: Niños <6 años infecciosas. Adolescentes-jóvenes vasculitis-colagenosis y enfermedades inflamatorias intestinales
TRATAMIENTO:
• Tratar la causa específica.
• Antipiréticos:
o Acetaminofén a razón de 10-15mg/Kg/dosis, hasta en 6 dosis
o Metamizol sódico: a razón de 15-20mg/Kg/dosis, hasta en 4 dosis
• Antiinflamatorios no esteroideos: ( en mayores de 6 meses de edad)
o Nimesulide a razón de 5mg/Kg/día, dividido en 2 dosis.
o Ibuprofeno a razón de 10mg/kg/do, hasta en 4 dosis
o Diclofenaco potásico a razón de 0.5mg a 2mg/Kg/día, dividido en 2 a 3 dosis
• Corticosteroides
• Medios físicos: Inmersión agua tibia, Compresas húmedas.
• CONTRAINDICADOS: Frotar alcohol, Inmersión agua helada o tina hielo, No dar antibióticos sin identificar foco, ASA.
BIBLIOGRAFÍA:
• American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Pediatric Fever. Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever. Ann Emerg Med. 2003; 42(4):530-545.
• Legget J. Approach to fever or suspected infection in the normal host. Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine, 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 302
Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana normal (36.4-37.2 °C) como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la región anterior del hipotálamo. Es un mecanismo de la respuesta inmune: Va a incrementar la función de los neutrófilos, a activar a los linfocitos T y B, y a activar la producción de interferón. Disminuye la virulencia de algunas bacterias. Indica inflamación o infección.
Constituye el principal motivo de consulta en pediatría. El 58% de los pacientes vistos en urgencias se presentan por fiebre.
PIROGENOS EXOGENOS: Bacterias, Virus, Hongos. Fagocitos, Complejos Ag / Ac.
PIRÓGENOS ENDÓGENOS: producidos por el huésped, generalmente en respuesta a estímulos de infección o inflamación (IL-1β, IL-1a, FNTα, FNTβ o linfotoxina, IFNα y la IL-6).
FACTORES QUE INFLUYEN: Sitio de la toma, Hora de la toma, Temperatura ambiente, Edad del paciente, Metabolismo, Actividad previa.
PATRON DE PRESENTACION:
• Intermitente: Períodos afebriles menores de 1 día. Ej. Neutropenia.
• Continua: Variaciones diarias menores a 1°C.
• Agujas: Varias elevaciones térmicas en 24hrs. Artritis idiopática juvenil.
• Recurrente: Períodos afebriles de varios días (entre 2 y 5). Linfoma de Hodgkin.
• Terciana: Cada 3er día se presenta pico febril. Malaria.
• Vespertina: Salmonella.
• Ondulante: Irregular, resultante de la combinación de los otros tipos.
Estudiar: la causa, Grupo etáreo, HISTORIA CLINICA COMPLETA, si hay foco infeccioso evidente.
EF: Signos vitales, La temperatura se puede tomar en la boca, axila o recto, pero el lugar elegido debe mantenerse constante, búsqueda de signos cutáneos, soplos cardíacos, adenomegalias y organomegalias, masas abdominales y fondo de ojo.
Abordaje: BHc, Frotis sanguíneo, VSG, EGO, PFH, Serología viral, reacciones febriles, cultivos (uro, hemo, cropo, faríngeo), gota gruesa, sangre oculta en heces, baciloscopía, PPD, Rx Tórax AP y lateral, ELISA, USG abdomen, Rx senos paranasales, aspirado de M.O., punción lumbar, perfil inmunológico, TAC de abdomen, PCR.
CAUSAS:
1. Enfermedades infecciosas: 30-40% de los casos
2. Neoplasias: 20-30% de los casos
3. Vasculitis-colagenosis: 10-15% de los casos
4. Miscelanea: 10-15% de los casos
5. FOD de etiología no filiada: 5-15% de los casos.
Varían según grupo de edad: Niños <6 años infecciosas. Adolescentes-jóvenes vasculitis-colagenosis y enfermedades inflamatorias intestinales
TRATAMIENTO:
• Tratar la causa específica.
• Antipiréticos:
o Acetaminofén a razón de 10-15mg/Kg/dosis, hasta en 6 dosis
o Metamizol sódico: a razón de 15-20mg/Kg/dosis, hasta en 4 dosis
• Antiinflamatorios no esteroideos: ( en mayores de 6 meses de edad)
o Nimesulide a razón de 5mg/Kg/día, dividido en 2 dosis.
o Ibuprofeno a razón de 10mg/kg/do, hasta en 4 dosis
o Diclofenaco potásico a razón de 0.5mg a 2mg/Kg/día, dividido en 2 a 3 dosis
• Corticosteroides
• Medios físicos: Inmersión agua tibia, Compresas húmedas.
• CONTRAINDICADOS: Frotar alcohol, Inmersión agua helada o tina hielo, No dar antibióticos sin identificar foco, ASA.
BIBLIOGRAFÍA:
• American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Pediatric Fever. Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever. Ann Emerg Med. 2003; 42(4):530-545.
• Legget J. Approach to fever or suspected infection in the normal host. Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine, 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 302
miércoles, 7 de abril de 2010
SÍNDROME DE CROUZON
AUTOR: MONSERRAT PAEZ VILLA R1P 050410
Disostosis craneofacial hereditaria, caracterizada por el cierre temprano de las suturas craneales (coronal, sagital y lamboidea). Dependiendo de cuál sea la primera sutura que se consolide, el cráneo puede tener forma de torre (oxicefálica), en forma de banco (escalocefálica), en forma de puente (trigonocefálica) o asimétrico (plagiocefálico).
Presentan exoftalmos, desviación del tabique nasal, hipoplasia del piso medio facial, dientes apelotonados, malformación maxilar con prognatismo, paladar hendido, nariz y labio superior corto.
La etiología del síndrome de Crouzon es génica, autosómica dominante. Es causado por mutaciones del FGFR2 (receptor de factor de crecimiento fibroblasto) o menos comúnmente de los genes FGFR3.
Se debe realizar diagnóstico diferencial entre síndrome de Saethre-Chotzen, síndrome de Apert, craneosinostosis aislada, secuencia de comprensión de la cabeza fetal por anomalías uterinas u oligohidramnios, síndrome de Jackson- Weiss.
También pueden presentar braquicefalia, estrabismo divergente, anomalías del nervio óptico, abombamiento lateral de las valvas palatinas, abombamiento frontal, atresia bilateral del conducto auditivo, afectación del nervio óptico, calcificación del ligamento estilohideo, espondilitis, erupción ectópica de los molares maxilares, hipo/hipertelorismo y cúbito valgo.
La frecuencia en la población general es de 1:25000-60000. La mitad de los casos son mutaciones de novo.
La gravedad, edad de inicio y velocidad de progresión de la malformación craneal condicionan el grado de deformidad y las complicaciones asociadas que incluyen conjuntivitis y queratitis de exposición, ceguera, sordera y cefalea, retraso mental y convulsiones.
La cirugía de remodelación de los huesos del cráneo puede evitar los efectos del incremento de la presión intracraneal, el retraso mental, alteraciones estéticas y la alteración del nervio óptico.
Comentario: Se ingresó al servicio un niño de 2 años de edad con este diagnóstico con antecedente de madre con el mismo síndrome, al cual se le realizó remodelación craneal y avance orbitario.
Bibliografía:
• Kennet L. Jones. Sindromes de Craneosinostosis en Atlas de Malformaciones Congénitas. Cuarta edición. Capítulo 1. Nueva Editorial. Interamericana S.A. de C.V. Edición Mc Graw Hill Inc. Pag. 412 - 413. Mexico. 1990.
• Craniosynostosis syndromes (FGFR-related). GeneReviews at GeneTests, GeneClinics: Medical Genetics Information Resource (database online). University of Washington, Seattle, 1997-2002 (updated weekly). Available at: http://www.genetests.org. Accessed November 2004.
Disostosis craneofacial hereditaria, caracterizada por el cierre temprano de las suturas craneales (coronal, sagital y lamboidea). Dependiendo de cuál sea la primera sutura que se consolide, el cráneo puede tener forma de torre (oxicefálica), en forma de banco (escalocefálica), en forma de puente (trigonocefálica) o asimétrico (plagiocefálico).
Presentan exoftalmos, desviación del tabique nasal, hipoplasia del piso medio facial, dientes apelotonados, malformación maxilar con prognatismo, paladar hendido, nariz y labio superior corto.
La etiología del síndrome de Crouzon es génica, autosómica dominante. Es causado por mutaciones del FGFR2 (receptor de factor de crecimiento fibroblasto) o menos comúnmente de los genes FGFR3.
Se debe realizar diagnóstico diferencial entre síndrome de Saethre-Chotzen, síndrome de Apert, craneosinostosis aislada, secuencia de comprensión de la cabeza fetal por anomalías uterinas u oligohidramnios, síndrome de Jackson- Weiss.
También pueden presentar braquicefalia, estrabismo divergente, anomalías del nervio óptico, abombamiento lateral de las valvas palatinas, abombamiento frontal, atresia bilateral del conducto auditivo, afectación del nervio óptico, calcificación del ligamento estilohideo, espondilitis, erupción ectópica de los molares maxilares, hipo/hipertelorismo y cúbito valgo.
La frecuencia en la población general es de 1:25000-60000. La mitad de los casos son mutaciones de novo.
La gravedad, edad de inicio y velocidad de progresión de la malformación craneal condicionan el grado de deformidad y las complicaciones asociadas que incluyen conjuntivitis y queratitis de exposición, ceguera, sordera y cefalea, retraso mental y convulsiones.
La cirugía de remodelación de los huesos del cráneo puede evitar los efectos del incremento de la presión intracraneal, el retraso mental, alteraciones estéticas y la alteración del nervio óptico.
Comentario: Se ingresó al servicio un niño de 2 años de edad con este diagnóstico con antecedente de madre con el mismo síndrome, al cual se le realizó remodelación craneal y avance orbitario.
Bibliografía:
• Kennet L. Jones. Sindromes de Craneosinostosis en Atlas de Malformaciones Congénitas. Cuarta edición. Capítulo 1. Nueva Editorial. Interamericana S.A. de C.V. Edición Mc Graw Hill Inc. Pag. 412 - 413. Mexico. 1990.
• Craniosynostosis syndromes (FGFR-related). GeneReviews at GeneTests, GeneClinics: Medical Genetics Information Resource (database online). University of Washington, Seattle, 1997-2002 (updated weekly). Available at: http://www.genetests.org. Accessed November 2004.
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